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B.
Lizarbe
y
S.
Cerdán

sangre,
las
señales
periféricas
con
efectos
orexigénicos
(grelina)
o
anorexigénicos

(PYY)
(10)
y
los
componentes
de
señalización
intrahipotalámicos.
Las
cantidades

de
leptina
e
insulina
circulan
en
sangre
en
función
de
la
cantidad
de
grasa
corporal

y
de
los
niveles
de
glucosa,
respectivamente,
llegando
al
hipotálamo
a
través
del

núcleo
ARC,
donde
la
barrera
hematoencefálica
(BBB)
resulta
altamente

permeable.
La
llegada
en
exceso
de
estas
señales
inhibe
la
activación
de
las

neuronas
orexigénicas
del
Neuropeptido
Y
(NPY)
y
Agouti
Related
Peptide
(AgRP)

(color
morado)
y
activa
las
neuronas
anorexigénicas
de
melacortina
(a-­-MSH)
y
del

transcrito
regulado
por
anfetamina
(Cocaine-­-Anphetamine-­-Regulated
Transcript;

CART
)
(en
verde).
Este
balance
tiene
como
consecuencia
una
disminución
de
la

ingesta
de
comida
(saciedad)
y
un
incremento
del
gasto
energético.
Los
niveles

bajos
de
leptina
e
insulina
en
sangre
promueven,
en
cambio,
la
activación
de
las

neuronas
orexigénicas
y
la
inhibición
de
las
anorexigénicas,
produciendo
un

aumento
de
la
sensación
de
hambre
y
un
ahorro
en
el
gasto
energético.

La
acción
de
la
grelina
y
el
péptido
PYY3-­-36,
segregados
en
el
estómago
y
en

el
colon,
respectivamente,
proporcionan
al
núcleo
ARC
señales
positivas
(grelina)
y

negativas
(PYY)
que
a
corto
plazo
promueven
sensaciones
de
hambre
y
saciedad,

respectivamente,
mediante
la
activación
o
inhibición
selectiva
de
los
grupos

neuronales
específicos
del
hipotálamo
(11).
A
más
largo
plazo,
los
niveles
altos
de

leptina
e
insulina
en
sangre
pueden
producir
una
desensibilización
de
sus

receptores,
originando
fenómenos
de
resistencia
a
la
insulina
y/o
leptina,

aumentando
los
niveles
de
glucosa
en
plasma
y
la
acumulación
de
lípidos,
que

pueden
causar
eventualmente
diabetes
y
obesidad.

3.
ESTUDIOS
DE
MRI
DE
LA
REGULACIÓN
HIPOTALÁMICA
DEL
APETITO

Las
técnicas
de
imagen
más
utilizadas
en
estudios
de
regulación
del
apetito

in
vivo
son:
BOLD,
MEMRI
y
DWI.
BOLD
infiere
la
actividad
neuronal
en
las

regiones
cerebrales
activadas
por
los
niveles
de
deoxihemoglobina
paramagnética

y
los
cambios
en
perfusión
sanguínea
(12,13).
MEMRI
utiliza
la
acumulación
de

Mn2+
paramagnético
durante
la
activación
neuronal,
un
fenómeno
que
refleja

competitivamente
la
acumulación
de
Ca2+
durante
los
potenciales
de
acción
(14).

DWI
detecta
la
activación
neuronal
por
los
cambios
en
los
parámetros
de
difusión

del
agua,
consecuencia
de
los
flujos
transcelulares
de
iones
que
ocurren
durante
la

neurotransmisión
(15),
aunque
también
se
han
atribuido
los
cambios
a
la

aparición
de
procesos
inflamatorios
relacionados
con
la
obesidad
(16,17).

A
continuación,
se
proporciona
una
descripción
detallada
de
la
información

conseguida
con
cada
una
de
estas
metodologías.

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