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Control
hipotalámico
de
las
interacciones
neuroendocrinas
péptido
YY
(PYY),
la
oxintomodulina
(OXM),
la
grelina,
el
péptido
análogo
de
glucagón
1
(GLP--1)
y
la
colecistokininina
(CKK).
Estas
señales
pasan
con
facilidad
la
frágil
barrera
hematoencefálica
del
hipotálamo
y,
una
vez
allí,
modulan
la
actividad
catabólica
(+)
o
anabólica
(--)
de
los
núcleos
Arcuado
(ARC),
Ventromedial
(VMN),
Dorsomedial
(DMN)
y
Paraventricular
(PVN)
(Figura
1).
Estos
controlan
la
ingesta
de
comida
mediante
procesos
altamente
evolucionados
de
“feed--back”
o
retroalimentación
entre
señales
orexigénicas
(de
estimulación
de
apetito)
y
anorexigénicas
(de
saciedad)
(9).
Figura
1.--
Control
hipotalámico
del
balance
energético
global.
El
apetito
está
regulado
por
un
balance
complejo
que
involucra
señales
endocrinas
originadas
en
los
tejidos
periféricos
y
péptidos
intrahipotalámicos.
La
leptina
y
la
insulina
inhiben
las
neuronas
orexigénicas
NPY/AgRP
(morado)
y
estimulan
las
neuronas
anorexigénicas
de
melacnocortina
(verde),
produciendo
una
disminución
del
apetito.
La
grelina
o
el
pétido
PYY3--36
inhiben
las
NPY/AgPR
resultando
en
respuestas
orexigénicas
o
anorexigénicas,
respectivamente.
Imagen
obtenida
de
(10)
y
reproducida
con
permiso
de
la
revista.
La
Figura
1
resume
estos
procesos
incluyendo,
las
hormonas
leptina
e
insulina
,
que
pueden
tener
distinto
efecto
dependiendo
de
su
concentración
en
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