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B.
Lizarbe
y
S.
Cerdán

valor
de
ADC,
muy
posiblemente
debido
a
una
distribución
neurovascular
alterada

de
fluidos,
como
ocurre
en
el
edema
vasogénico.
De
hecho,
se
ha
demostrado
que

la
obesidad
está
asociada
a
una
respuesta
inflamatoria
crónica,
caracterizada
por

una
producción
anormal
de
adipokinas
y
la
activación
de
algunas
rutas
de

señalización
pro-­-inflamatorias.
Esta
una
situación
produce
la
inducción
de
varios

marcadores
de
inflamación
(56)
y
que
apoya
las
evidencias
de
que
las
dietas
de

alto
contenido
calórico
activan
respuestas
proinflamatorias
en
el
hipotálamo

(57,58).
Esto
sugiere
que
las
respuestas
inflamatorias
podrían
ser
las
verdaderas

responsables
de
la
resistencia
a
insulina
y
leptina
inducida
por
las
dietas
de
alto

contenido
calórico
(59,60).
Adicionalmente,
la
inflamación
puede
directamente

dañar
el
tejido
cerebral,
aumentando
la
permeabilidad
de
los
vasos
sanguíneos
y

causando
eventualmente
un
incremento
del
número
de
células
inflamatorias
en
el

líquido
cefalorraquídeo
y
en
los
espacios
perivasculares
en
el
cerebro
(61).

En
este
sentido,
un
trabajo
reciente
(62),
ha
permitido
determinar
que
los

sujetos
con
mayor
peso
corporal
presentan
reducciones
significativas
en
la

integridad
vascular
de
las
estructuras
cerebrales
relacionadas
con
el
control
del

apetito
y
los
nuevos
resultados
de
nuestro
laboratorio,
sugieren
que
la
respuesta

inflamatoria
podría
ocurrir
no
solo
en
la
obesidad,
sino
también
de
forma

transitoria
en
estados
de
ayuno
(63).

En
otros
estudios,
se
han
utilizado
los
cambios
en
ADC
para
describir
la

activación
neuronal
en
seres
humanos,
en
animales
y
biopsias
ex
vivo
(15,
64-­-66),

asociando
la
disminución
del
ADC
observada
a
un
aumento
de
volumen

neurocelular,
ligado
a
la
activación
neuronal.
De
hecho,
el
aumento
de
volumen

neurocelular
causado
por
la
activación
neuronal
ha
sido
demostrado
también
por

otras
técnicas
(67-­-69).
El
amplio
rango
de
valores
de
difusión
con
los
que
se

trabajaba
en
estos
estudios,
originó
la
aparición
de
modelos
de
difusión
más

elaborados,
como
el
biexponencial
(70).

Interesantemente,
otros
estudios
demostraron
que
el
cambio
de
señal
de

difusión
tras
activación
neuronal
se
produce
antes
que
el
cambio
detectado

mediante
las
técnicas
BOLD
(65,71).

En
este
contexto,
la
primera
aplicación
fDWI
al
estudio
del
control
del

apetito,
fue
publicada
recientemente
por
nuestro
laboratorio
(63).
Nuestros

resultados
mostraron
que
los
coeficientes
de
difusión
del
agua
en
el
hipotálamo

cambian
en
situaciones
de
ayuno,
tanto
en
ratones
como
en
seres
humanos.
En

ratones,
fue
posible
detectar
cambios
en
los
núcleos
ARC,
DMN
y
VMN.
Sobre
esta

base,
es
posible
afirmar
que
la
aplicación
de
fDWI
al
estudio
de
la
activación

cerebral
en
general,
y
de
la
hipotalámica
en
particular,
abre
un
nuevo
camino
en

neuroimagen
funcional;
donde
los
cambios
detectados
mediante
las
técnicas
de

difusión
ocurren
anteriormente
a
los
detectados
en
BOLD
(70),
evitando
además
el

100