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ISABEL
CUESTA
&
col

la
hepatotoxicidad
con
ximelagatrán
(5).
Se
absorbe
en
el
estómago
y
en
el

intestino
delgado,
y
mediante
una
reacción
de
hidrólisis
catalizada
por
una

esterasa,
se
convierte
en
el
metabolito
activo,
el
dabigatrán.

Se
comporta
como
un
inhibidor
potente,
competitivo
y
reversible
de
la

trombina
humana,
así
como
de
la
agregación
plaquetaria
inducida
por
trombina.
Se

une
exclusivamente
al
sitio
activo
de
la
trombina,
causando
su
inactivación.
La

inhibición
de
la
trombina
es
dependiente
de
la
concentración
y
se
produce
tanto
en

la
trombina
unida
a
fibrina
como
en
la
trombina
libre.

La
elevada
selectividad
de
dabigatrán
por
trombina
y
su
unión
reversible,
le

confieren
un
perfil
más
seguro
y
predecible
que
el
de
las
hirudinas
(inhibidores

directos
de
trombina
de
administración
parenteral),
que
presentan
unión

irreversible
(5,6).

La
mayoría
de
los
pacientes
hospitalizados
presentan
al
menos
un
factor
de

riesgo
para
el
desarrollo
de
tromboembolismo
venoso
(TEV)
y
aproximadamente

el
40%
presenta
tres
o
más
(7).

En
pacientes
quirúrgicos
existen
numerosos
factores
de
riesgo
para
el

desarrollo
de
TEV,
trombosis
venosa
profunda
(TVP)
y
embolismo
pulmonar

(TEP),
incluyendo
tipo
y
extensión
de
la
cirugía,
duración
de
la
estancia

hospitalaria,
antecedentes
de
TEV
o
cáncer,
inmobilización,
episodios
recientes
de

sepsis,
presencia
de
acceso
venoso
central,
embarazo
o
periodo
postparto
y

estados
de
hipercoagulabilidad
heredados
o
adquiridos
(5,7).

El
TEV
es
extraordinariamente
prevalente
en
la
especialidad
de
Cirugía

Ortopédica
y
Traumatología.
Según
la
Conferencia
de
Consenso
del
American

College
of
Chest
Physicians,
publicada
en
2001,
determinadas
técnicas
quirúrgicas,

tanto
electivas
como
traumáticas,
sobre
la
extremidad
inferior
constituyen
un

importante
factor
de
riesgo
(8).

Sin
profilaxis,
la
prevalencia
de
TVP
demostrada
por
flebografía
después
de

prótesis
total
de
cadera
(PTC),
prótesis
total
de
rodilla
(PTR)
o
fractura
del
tercio

superior
del
fémur
es
del
orden
del
50-­-60%,
con
un
25%
de
TVP
proximal
y
un
7-­-
11%
de
embolismo
pulmonar
asintomático.

La
incidencia
de
tromboembolismo
sintomático
es
mucho
menor.
Estudios

recientes
demuestran
que
sólo
del
1,3
al
3%
de
los
pacientes
intervenidos

desarrollan
una
TVP
sintomática
en
los
tres
primeros
meses
del
postoperatorio

(9).

Como
resultado,
la
terapia
anticoagulante
se
ha
convertido
en
un
estándar

fundamental
en
la
práctica
clínica
para
la
prevención
del
TEV
en
pacientes

sometidos
a
cirugía
ortopédica
mayor
(5,7,9,10).

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