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SESIÓN
CIENTÍFICA
PREMIO
NOBEL
2011….
microorganismos
atacantes
salvan
esta
primera
barrea
defensiva
es
cuando
entra
en
acción
la
segunda
línea
de
defensa
–la
inmunidad
adaptativa–
con
la
actividad
de
las
células
T
que
destruyen
las
células
infectadas.
Así
como
la
inmunidad
innata
“no
tiene
memoria”,
el
sistema
inmune
adaptativo
mantiene
una
memoria
inmunológica
que
actúa
rápidamente
en
caso
de
que
el
organismo
vuelva
a
ser
atacado
por
el
mismo
agente
patógeno.
Como
señalaba
el
comunicado
de
prensa
de
la
Asamblea
Nobel
del
Instituto
Karolinska,
aunque
durante
el
pasado
siglo
se
habían
identificado
los
componentes
del
sistema
inmune
mediante
investigaciones
que
habían
sido
galardonadas
en
su
momento
con
el
premio
Nobel,
sin
embargo
han
sido
las
investigaciones
de
Beutler,
Hoffmann
y
Steinman
galardonadas
en
2011
las
que
han
permitido
conocer
los
mecanismos
que
activan
la
inmunidad
innata
y
establecen
la
comunicación
entre
la
inmunidad
innata
y
la
inmunidad
adaptativa.
INMUNIDAD INNATA
En
mi
opinión,
podría
decirse
que
el
descubrimiento
de
los
sensores
de
la
inmunidad
innata
tuvo
algo
de
azar.
En
efecto,
Jules
A.
Hoffmann
y
colaboradores,
que
investigaban
cómo
la
mosca
del
vinagre,
Drosophila,
combatía
las
infecciones
de
bacterias
y
hongos,
utilizaron
distintas
cepas
observando
que
los
mutantes
para
el
gen
Toll
descubierto
por
Christiane
Nüsslein--Volhard
morían
por
ataque
de
los
microorganismos,
concluyendo
que
el
producto
del
gen
Toll
estaba
implicado
en
la
detección
de
los
organismos
patógenos,
siendo
necesaria
su
activación
para
lograr
una
defensa
eficaz
frente
al
ataque
externo.
Nüsslein--Volhard
–que
compartió
con
Erick
F.
Wieschaus
y
Edward
B.
Lewis
en
1995
el
Premio
Nobel
“por
sus
descubrimientos
sobre
el
control
genético
del
desarrollo
temprano
del
embrión”–
descubrió
en
1985
el
gen
Toll
como
responsable
del
desarrollo
embrionario,
controlando
la
polaridad
dorsal--ventral
del
embrión
(2,3)
y
comportándose
como
un
gen
de
efecto
materno;
es
decir,
es
un
caso
de
efecto
del
genotipo
materno
vía
citoplasma
a
través
del
ARN
mensajero
en
la
expresión
del
fenotipo
(4).
Por
otro
lado,
Bruce
A.
Beutler
trataba
de
encontrar
un
receptor
capaz
de
unirse
al
lipopolisacárido
(LPS)
bacteriano
que
puede
producir
un
choque
séptico
que
lleva
aparejada
la
sobreestimulación
del
sistema
inmune.
En
1998,
Beutler
y
colaboradores
(5)
encontraron
que
ratones
resistentes
a
LPS
eran
mutantes
para
un
gen
análogo
al
gen
Toll
de
Drosophila,
demostrándose
que
este
receptor
análogo
a
Toll
(TLR,
por
Toll--like
receptor)
era
el
buscado
receptor
para
LPS.
Cuando
TLR
se
une
a
LPS
se
activan
las
señales
que
producen
inflamación,
pero
si
las
dosis
de
LPS
son
excesivas
se
produce
el
choque
séptico.
Ambos
tipos
de
investigaciones
llevaron
a
la
conclusión
de
que
tanto
un
insecto
(la
mosca
del
vinagre,
Drosophila)
como
un
mamífero
(el
ratón)
utilizan
moléculas
similares
para
activar
la
inmunidad
innata
frente
a
microorganismos
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