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VOL. 76 (4), 493-515, 2010 LA ENERGÍA DE ACTIVACIÓN COMO MARCADOR…
En pacientes con infarto de miocardio la concentración estimada
de CK total aumentó inicialmente en paralelo con la actividad catalí-
tica, alcanzando el máximo aproximadamente 24 h más tarde, y dis-
minuyendo después más lentamente (5). Así mismo, se encontró un
aumento gradual de la Ea aparente desde un valor aproximado de 51
kJ/mol inmediatamente después del infarto hasta 68 kJ/mol tres días
más tarde (5, 6), con un perfil coincidente con el obtenido en el estu-
dio de inactivación por envejecimiento in vitro (5). El posible efecto de
distintas proporciones de isoenzima CKMB con respecto a la CK total
sobre la Ea aparente sería despreciable, debido a su pequeña actividad
catalítica en relación a la isoenzima CKMM, por lo que el aumento de
Ea se debería a modificaciones de la subunidad M (6). La CKMM ce-
dida al plasma sería la forma nativa CKMM3 (49,8 kJ/mol), con una
consiguiente transformación en CKMM2 (60.3 kJ/mol) y CKMM1 (67.5
kJ/mol) (6). La evolución de la actividad sérica de la CK en pacientes
con infarto miocárdico, es el resultado de dos procesos: escape de la
enzima al medio extracelular y su consiguiente inactivación, existien-
do una correlación entre la concentración enzimática y la actividad ca-
talítica únicamente en la fase inicial post-infarto (5).
Delanghe y cols. (7), encontraron que en las 4-72 h post-infarto,
la actividad específica de la isoenzima CKMB disminuía desde 0.88
U/µg hasta 0.71 U/µg, al tiempo que la Ea aumentaba desde 53,4
kJ/mol hasta 66,5 kJ/mol. Este incremento de la Ea es compatible
con la desnaturalización de esta isoenzima después de su cesión al
plasma; sin embargo, la disminución de la actividad específica es
menor que la esperable en función del aumento de Ea observado, y
posiblemente debido a cambios conformacionales en la molécula
CKMB (7).
La CK contiene restos de manosa, galactosa, N-acetil-glucosami-
na, y ácido siálico. Como demostraron Langlois y cols. (8), las for-
mas glucosiladas de la CK sérica presentan una Ea significativamen-
te mayor que las formas no glucosiladas (105.6 kJ/mol vs 58.1
kJ/mol). Asimismo, la glucosilación de la CK cardiaca y muscular se
asocia con un aumento de Ea, existiendo una correlación significa-
tiva de la unión relativa de la CK a las lectinas concanavalina A (r =
0.911) y Ricinus communis (r = 0.912) con la Ea (8). La presencia de
restos ácido siálico y sulfato contribuyen a la estabilidad de la mo-
lécula de CK, y el tratamiento de las muestras con neuraminidasa o
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