Page 12 - 75_04
P. 12

JOSÉ ANTONIO CABEZAS FERNÁNDEZ DEL CAMPO  AN. R. ACAD. NAC. FARM.

— Otros detalles se dan a conocer en la amplia publicación, coor-
    dinada por Nancy J. Cox, de un trabajo firmado por 58 in-
    vestigadores realizado en 26 laboratorios, aparecida en Scien-
    cexpress de 22 de mayo de 2009, en que se destaca que «la
    carencia de similitud entre virus A/H1N1 (2009) y sus allega-
    dos indica que sus segmentos de genes han estado circulando
    sin ser detectados durante un largo periodo. Su baja diversi-
    dad genética sugiere que su introducción en los humanos fue
    un suceso único o múltiples sucesos de virus similares. Gene-
    ralmente no hay en los virus presentes de A/H1N1 (2009) mar-
    cadores moleculares predictibles de adaptación, sugiriendo
    que determinantes moleculares no reconocidos podrían ser
    responsables de la transmisión entre humanos. Desde el punto
    de vista antigénico [estos] virus son homogéneos y similares a
    los porcinos de América del Norte, pero distintos de los huma-
    nos H1N1 de [gripe] estacional» (15).

— La composición de la hemaglutinina del virus H1N1 de la
    gripe que circuló entre septiembre y diciembre de 2008 res-
    pecto a la del H1N1 de abril de 2009 muestra grandes diferen-
    cias en relación con sus aminoácidos; lo que significa que los
    anticuerpos frente a una de ellas no serían eficaces frente a la
    otra (16).

— Ahora bien, además de todo lo antes indicado, en relación con
    la patogenicidad del subtipo H1N1 y su cepa causante del
    actual brote epidémico, se ha concedido últimamente aten-
    ción especial al componente vírico denominado proteína no
    estructural NS1, según se comenta a continuación.

6. PROTEÍNA NO ESTRUCUTURAL NS1: SU INFLUENCIA
6. EN LA PATOGENICIDAD DEL VIRUS DE LA GRIPE

     — El gen NS, que codifica las proteínas víricas NS1 y NS2, es
         altamente variable. Existe un ligando en el extremo de la NS1
         que se une a otras moléculas implicadas en «muchas rutas de
         señalización intracelular» (17).

     — La proteína «NS1 actúa como un antagonista de la inducción
         del interferón en células infectadas mediante secuestro del

956
   7   8   9   10   11   12   13   14   15   16   17