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VOL. 75 (2), 233-254, 2009 EL VIRUS DE LA GRIPE AVIAR: NUEVOS ASPECTOS...
5. RELACIÓN DE CIERTOS COMPONENTES DEL VIRUS
5. DE LA GRIPE DE 1918-19 Y LA AVIAR CON SU
5. RESPECTIVA PATOGENICIDAD
La reciente reconstrucción completa, mediante ingeniería genéti-
ca, del virus causante de la pandemia de 1918-19 ha permitido de-
ducir que la MUTACIÓN en el complejo de la POLIMERASA es uno
de los cambios genéticos que originaron dicha pandemia (13).
A su vez, la «PROTEÍNA NO ESTRUCTURAL NS1 puede ser muy
importante para la virulencia de los virus de gripe aviar cuando
éstos son introducidos en los seres humanos» (14). Y se ha confir-
mado: «La PROTEÍNA NS1 del virus A de la gripe es un factor im-
portante de virulencia que es esencial para la patogénesis» (15).
Ahora bien, «la virulencia del virus de la gripe es una caracterís-
tica multigénica. Un determinante de la virulencia es la PROTEÍNA
multifuncional NS1, la cual funciona de diversos modos para vencer
la respuesta celular inmune (16) (véase más adelante el importante
aspecto de la inmunidad alterada).
Pero «los genes de la HEMAGLUTININA, de la NEURAMINIDASA
y de la POLIMERASA […] también contribuyen a la virulencia» (17).
Últimamente se ha señalado que la PROTEÍNA «PB1-F2 del virus
de la gripe de 1918 aumenta la patogénesis de la neumonía viral y
bacteriana secundarias» (actualmente se conoce que esta neumonía
tuvo gran importancia en la enorme mortalidad de aquella pande-
mia) (18).
De todo ello es responsable una mutación que determina la sus-
titución de un aminoácido en la PB1-F2 del virus H5N1 (19).
Recientemente se ha confirmado el papel crítico de la PB1, la
HEMAGLUTININA y la NEURAMINIDASA en la alta virulencia del
virus de la pandemia de gripe de 1918.
Por otro lado, la decisiva influencia de la PROTEÍNA de mem-
brana M2 del virus de la gripe tipo A en la activación de su HE-
MAGLUTININA (al actuar como conducto de protones para la fun-
ción de la hemaglutinina) ha sido últimamente revisada y compro-
bada (21, 22).
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