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VOL. 75 (1), 77-98, 2009 UN NOBEL ESPERADO: DESCUBRIMIENTO DE...
del VIH como una fuerte respuesta celular (CD4+ y CD8+) que sea po-
lifuncional (capaz de provocar a las células activadas la secreción de
varias citoquinas y quimiocinas, como IFN-gamma, TNF-alfa, IL-2,
MIP-1alfa y otras). Aunque es indudable que lo mejor para evitar la
extensión de la pandemia por VIH y su control son las vacunas, y así
lo ha reconocido la OMS, hace falta un mayor esfuerzo global para
conseguir este gran objetivo tan necesario para evitar tantas muertes
y sufrimiento en la población. Mientras que la terapia antirretroviral
ha conseguido en los países desarrollados mantener la esperanza de
vida a niveles casi semejante a las personas no infectadas, el virus si-
gue extendiéndose y la aplicación de la terapia antirretroviral es de
difícil implementación en los países pobres y mas afectados por la
epidemia. Es predecible que sea la combinación de vacunas y fárma-
cos administrados de forma profiláctica y terapéutica lo que consiga
controlar y erradicar al VIH.
6. CÓMO SE DESCUBRIÓ EL VPH COMO CAUSANTE
DEL CÁNCER CERVICAL
Aunque en la década de los años 1970 se especulaba con que el cán-
cer cervical podía tener una etiología viral, y se asociaba a los herpes-
virus, fue zur Hausen quien remando contra las olas, pues esa era la
hipótesis prevalente en la época, propuso que el responsable del cáncer
cervical era un virus papiloma humano (VPH). Si la hipótesis era co-
rrecta entonces las células tumorales de una paciente debían de conte-
ner integrado en su DNA el material genético viral. Fue esta hipótesis
la que mantuvo contra viento y marea el trabajo de zur Hausen duran-
te mas de 10 años buscando tipos del VPH en el DNA celular. La difi-
cultad radicaba en que sólo partes del genoma viral estaban integradas
en el genoma celular. La búsqueda dio sus resultados encontrando nue-
vos tipos de VPH en biopsias de cáncer cervical y descubriendo en 1983
al VPH tipo 16 como altamente tumorigénico. Primero aisla HPV 16 en
biopsias de cáncer cervical (3), seguido por la primera demostración de
HPV16 en lesiones precursoras de cáncer genital (22) y posteriormen-
te aisla VPH 18 en cáncer genital (23). Mediante el clonaje de los tipos
VPH 16 y 18 en pacientes con cáncer cervical, encuentra que la frecuen-
cia con la que aparece DNA de los tipos 16 y 18 en las biopsias de cán-
cer cervical a nivel mundial es de un 70% en tumores genitales. Así se
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