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VOL. 75 (1), 77-98, 2009 UN NOBEL ESPERADO: DESCUBRIMIENTO DE...

ral (24). Generosamente puso a disposición de la comunidad científi-
ca los tipos 16 y 18 del VPH. Gracias a las investigaciones de zur
Hausen se pudieron desarrollar vacunas que han demostrado su efi-
cacia frente a la infección, confiriendo más del 95% de protección
frente a los tipos 16 y 18 del VPH.

7. CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Los papilomavirus comprenden un grupo de virus icosahédricos que
replican en el núcleo, sin envuelta y con un DNA circular de doble ban-
da con 8000 pares de bases. La partícula viral contiene 72 capsómeros
pentaméricos. El genoma tiene diez fases de lectura y codifica por las
proteínas estructurales L1 y L2 que representan el 80% de la partícula
viral y las proteínas reguladoras E1 a E8, siendo las proteínas E6 y E7
las que ejercen propiedades oncogénicas (2, 25). La proteína E6 actúa
sobre el represor tumoral p53 e induce su degradación, mientras que
E7 actúa sobre el represor tumoral pRb provocando su inactivación. El
resultado final es la desregulación del ciclo celular y consiguiente pro-
liferación celular. Tanto la proteina E6 como E7 se asocian a otras pro-
teínas celulares durante el proceso de transformación tumoral.

La infección productiva del VPH se inicia en las células del epite-
lio basal a través de una herida. La infección comienza cuando las
proteínas de la cápsida viral se unen a los receptores en la membra-
na celular. Después de la unión a la célula, el genoma viral se trasla-
da al núcleo para comenzar el proceso de replicación y donde persis-
te mucho tiempo, trasmitiéndose a las células hijas durante la mitosis.
Durante la fase de expresión temprana se producen las proteínas co-
dificadas por los genes con capacidad oncogénica, E6 y E7, y a tiem-
pos tardíos se producen las proteínas estructurales L1 y L2 responsa-
bles de la formación de partículas virales al incorporar el DNA viral
durante el proceso de ensamblaje. La producción final de viriones in-
fectivos requiere la diferenciación terminal de las células infectadas
en el epitelio. La liberación de viriones se produce al final de la vida
de las células epiteliales por proceso normal de descamación. Como
este es un proceso no lítico no se produce inflamación. La replicación
viral durante la diferenciación celular puede dar lugar a cambios ci-
topatológicos que se consideran benignos (denominados CIN 1). Es
la persistencia viral la que determina el desarrollo de cáncer cervical.

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