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JUAN SANDOVAL Y COLS. AN. R. ACAD. NAC. FARM.

FIGURA 4. Efecto de la pentoxifilina sobre la expresión de egr-1, icam-1 y
tnf-a. Las muestras, analizadas por RT-PCR cuantitativa, se identifican como
C: control no tratado; T: taurocolato 3,5%; P+T: pentoxifilina + taurocolato 3,5%.

Los valores fueron normalizados respecto al gen rRNA 18S y referidos a la
muestra con valor máximo y a la que se le asigna el valor arbitrario de 100%.
Los valores sobre los histogramas representan el grado de inducción real respecto

al control 0 horas. El gen de la ß-actina se utiliza como control positivo
por su expresión constitutiva.

mente a egr-1. El factor NF-?B en la muestra tratada con pentoxifi-
lina no aparece unido al promotor de icam-1 (T+P 1 hora), a diferen-
cia del control no tratado (T 1 hora), por lo que el mecanismo de
acción de la pentoxifilina en la represión de este gen durante la PA
debe ser dependiente de NF-?B (Figura 5). En el promotor de tnf-a
la represión del gen tnf-a dependiente de pentoxifilina parece estar
mediada a tiempos iniciales por EGR-1 y, a tiempos tardíos, funda-
mentalmente por NF-?B y en menor medida por C/EBPß (Figura 5).
Como control negativo utilizamos el promotor del gen a-actina que
no se expresa en el páncreas.

El análisis de los resultados de este estudio in vivo de la acción
de la pentoxifilina en la disminución de la severidad de la PA permi-

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