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JOSÉ ANTONIO CABEZAS FERNÁNDEZ DEL CAMPO AN. R. ACAD. NAC. FARM.

básicos como la arginina y la lisina, favorecedores de la necesaria
ruptura de la molécula de la hemaglutinina a cargo de las proteasas
celulares).

Es fácil comprender que un ligero cambio conformacional en la
estructura tridimensional de la HA2 provocado por la mutación en
dos aminoácidos (leucina n.º 226 sustituida por glutamina, y se-
rina n.º 228 por glicocola = glicina) (9, 10) puede determinar una
pequeña alteración estructural que permite, no obstante, el recono-
cimiento por el virus H5N1 del oligosacárido N-acetilneuramínico-a
2, 3 galactosa, en lugar del oligosacárido que lleva la unión a 2, 6.

Pero el asunto es aún más complejo, ya que «sorprendentemente,
los virus humanos H1, que incluyen los de 1918, retienen los ami-
noácidos aviares n.os 226 y 228, y por tanto tienen las características
antigénicas de los virus A de influencia aviar, y sin embargo son ca-
paces de propagarse con éxito en poblaciones humanas» (10).

Por otro lado, en la tráquea de codornices se hallan recepto-
res del tipo a 2, 3 en células no ciliadas, pero también hay recep-
tores del tipo a 2, 6 en células ciliadas; encontrándose ambos tipos
de receptores en las células epiteliales de su intestino (11).

3. TRANSMISIÓN DE LA GRIPE AVIAR A LOS SERES
HUMANOS Y EVOLUCIÓN DEL VIRUS H5N1

Está plenamente confirmado que el virus aviar puede llegar a ser
transmisible a los humanos según dos mecanismos (12):

a) Por reagrupamiento (reagrupación, reorganización = «reas-
sortment») de segmentos víricos procedentes de dos o más
especies distintas, saltando, por ejemplo, de aves a seres hu-
manos (o de aves y cerdos a seres humanos) (13), adquirien-
do la capacidad de propagarse entre los humanos, y mante-
niendo su patogenicidad.

b) Por adaptación, mutando el virus aviar y desarrollando la
capacidad de propagarse entre los humanos (12). (Lo antes
indicado acerca de las mutaciones en la HA es aquí apli-
cable).

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