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VOL. 70 (1), 95-123, 2004 GENOTOXICIDAD DEL ESTIRENO
epóxido hidrolasa esperada. La principal explicación para la contro-
versia que presentan en este aspecto los datos obtenidos se basa en
que la ruta de conjugación con glutation representa un paso mino-
ritario en el metabolismo de detoxificación de este compuesto, cons-
tituyendo tan sólo un 1% del total (Ghittori et al., 1996). Por otra
parte, cierta capacidad genotóxica ha sido atribuída a uno de los
derivados de la conjugación de SO con glutation, la N-acetil-S-(1,2-
fenil-2-hidroxietil)-cisteína (Zhang et al., 1993). Por tanto, la presen-
cia de enzimas de conjugación podría conducir a la acumulación en
el medio de cultivo de derivados genotóxicos, con el consecuente
incremento del daño en comparación con las células que no expre-
san dichas enzimas. Además hay que tener en cuenta que al proce-
der a la subdivisión de los donantes en los distintos grupos genera-
dos por las diferencias en su actividad epóxido hidrolasa esperada,
el número de individuos en cada grupo se ve reducido. En cualquier
caso Vodicka et al. (2001) en el previamente mencionado estudio con
trabajadores expuestos a estireno, tampoco detectan daño adicional
generado por una sensibilidad de índole genotípica relacionado con
deleciones en estos dos genes.
CONCLUSIONES
El desarrollo del presente trabajo ha permitido obtener las con-
clusiones que se detallan a continuación:
1. El SO induce incrementos significativos en el daño genotóxi-
co en leucocitos humanos a dosis superiores a 50 µM, tanto a nivel
citogenético como a nivel de daño en el ADN.
2. Existe una clara relación dosis-respuesta positiva para ambos
tipos de daño evaluados, en el rango de dosis empleado.
3. La tasa de MN y el daño en el ADN inducidos por el SO se
ven influenciados por la edad del individuo; sin embargo no se ha
observado influencia del consumo de tabaco, resultando poco claro
el efecto del sexo.
4. La genotoxicidad producida por el SO se relaciona de forma
inversa con la actividad enzimática epóxido hidrolasa esperada, cal-
culada en base a los alelos EPHX1-113 y EPHX1-139.
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