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VOL. 70 (1), 95-123, 2004 GENOTOXICIDAD DEL ESTIRENO

evaluadas mediante dicho ensayo no resultan un buen biomarcador
de exposición al tabaco, y enfatizan que el tipo de daño que analiza
este test (lugares álcali-lábiles y roturas de cadena sencilla) es rápida
y eficientemente reparado, por lo que puede verse parcialmente en-
mascarado. Este hecho adquiere una mayor relevancia si tenemos
presente que las células evaluadas en el ensayo del cometa son los
leucocitos mononucleares, que engloban distintos tipos celulares
(monocitos, linfocitos T y linfocitos B) con diferentes tasas de daño
en el ADN y velocidades de reparación. Los monocitos son el tipo
celular que presenta velocidad de reparación más elevada (Knudsen
et al., 1992), lo que implica que la detección de daño mediante el
ensayo del cometa será menor en estas células.

En relación a la edad, se ha encontrado un mayor daño en las
células procedentes de individuos pertenecientes al grupo de mayor
edad en ambos tests, al igual que estudios previos realizados (Fene-
ch et al, 1999; Peace y Succop, 1999), lo cual no carece de fundamen-
to ya que dicho factor es considerado como un elemento determi-
nante de la eficacia de reparación de lesiones genéticas (Kirkwood,
1988).

Los resultados referentes a la influencia del sexo se muestran
poco clarificadores, ya que únicamente es posible detectar un ligero
incremento en la frecuencia de MN, no significativa desde el punto
de vista estadístico, en el grupo de varones con respecto al de mu-
jeres, efecto similar al puesto de manifiesto por Betti et al. (1994).
Este hecho puede ser consecuencia de la pérdida preferente, asocia-
da a la edad, del cromosoma X en la formación de MN en mujeres,
tal como indican estudios previos (Hansen y Olsen 1994; Cantor et
al., 1995). En el ensayo del cometa los resultados son similares; este
incremento de daño en varones con respecto al sexo opuesto ha sido
también detectado en otro tipo de exposiciones, como por ejemplo
a radiaciones (Kruszewski et al., 1998).

Partiendo de la base de que cada persona posee su propia huella
genética individual de alelos codificantes para enzimas metabólicas
(Nebert, 1997), se ha procedido a la realización de un análisis por
separado de cada uno de los cuatro genes codificantes para enzimas
que participan en la ruta de detoxificación del estireno considerados,
para tratar de esclarecer la existencia de un efecto influyente de

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