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151ANALESRANFwwwanalesranfcomGen15estimuladoporinterferónnexocomúndeldañovascularenlahipertensiónlaobesidadylosaneurismasaórticosMaríaGonzálezAmoryAnaBGarcíaRedondoAnRealAcadFarmVol88nº2(2022)·pp149-185proporcionarelasticidadLacapamediadelaaortatorácicaestácompuestaporunas60unidadeslaminaresmientrasquelaaortaabdominalconstade30unidadeslaminares(14)Estadiferenciaenelnúmerodeunidadeslaminaresesprobablementeunadelascausasquehacenquelaaortaabdominalseamáspropensaaladegeneraciónaneurismática(13)Laetiologíadel AAA sigue siendoobjetodeinvestigaciónperoalgunascausasincluyentrastornosinflamatoriosinfeccionesy traumatismosLos factoresderiesgoasociadosalos AAAincluyenlahipertensiónladislipidemialosantecedentes familiaresde AAAlaenfermedadarterialperiféricalaedadavanzadaelsexomasculino yel tabaquismo(1112)La fisiopatologíadeestaenfermedadestárelacionadaconunalesiónarterialinicialqueprovocaunacascadainflamatoria yunaalteracióndelasproteínasdelamatrizextracelular(MEC)queconducealdebilitamientodelaparedarterial(12)Sinembargolos AATsuelenserelresultadodemutacionesgenéticasenenfermedadesraras yprocesosdegenerativoscomoel síndromedeMarfan(15)Cuando seidentificande formaprecozlosaneurismassecontrolanenfuncióndeltamañolatasadecrecimiento ylapresenciadepropiedadesbiomecánicasaberrantesdelsacoaneurismáticofactoresconaltaprobabilidaddeaumentarelriesgoderotura(12)Acontinuaciónrevisaremosdiferentesconceptosdelafunciónlaestructura ylaspropiedadesmecánicasarteriales ycómolahipertensiónlaobesidad ylos AAAinfluyenenestosparámetrosEnlasúltimasdécadassehahechoevidentelarelaciónentrelahipertensiónlaobesidadlos AAA ylainflamaciónRevisaremoselpapeldelsistemainmuneydealgunascitoquinasespecíficascomoelinterferónγ(IFNg)enlasalteracionesvascularesasociadasaestaspatologíasEnestesentidonoscentraremosenungenestimuladoporelIFN(ISG15) yenlamodificaciónpostraduccionalqueproduceestaproteína(ISGilación)Porúltimodiscutiremosbrevementelosaspectos farmacológicosparael tratamientodelahipertensiónlaobesidadylosaneurismas2ESTRUCTURA YFUNCIÓN VASCULAR21RemodeladovascularElremodeladovascularserefierealprocesoqueseproducecuandolapared vascularcambiasuestructuraparamantenerunaresistencia vascularadecuadaElremodelado suele serunprocesoadaptativoque seproduceenrespuestaacambiosalargoplazoenlascondicioneshemodinámicasperotambiénpuedecontribuirala fisiopatologíadelasenfermedadesvascularesylostrastornoscirculatorios(16)Asíseobservaunremodeladovascularfisiológicoduranteelembarazooelenvejecimiento yenmuchassituacionespatológicascomolahipertensiónlaobesidadolosaneurismasElremodelado vascularesunprocesoactivoqueimplicacambiosenelcrecimientolamuerteolamigracióndelascélulasyenlasíntesislareorganizaciónoladegradacióndelaMEC(17)En términosgeneraleselremodelado vascularpuedeclasificarsecomoremodeladohipertróficoqueseasociaauncrecimientovascular,remodeladohipotróficocondisminucióndeláreadelapareddelvasooremodeladoeutróficoenelquenoseobservancambiosenlacantidaddematerialdelaparedvascular.Ademáselremodeladopuedeserhaciaadentro(inward)cuandoseasociacondiámetrosmenoresmientrasqueelremodeladohaciaafuera(outward)ocompensadoseasocianconuntamañomayorosimilardel vasorespectivamente(1819)(Figura1)Másconcretamente-RemodeladohipertróficogeneralmenteseasociaconunaumentodelgrosordelamediadebidoacambiosenelcrecimientooenelnúmerodecélulasAlmismotiempoaumentanlarelaciónmedia/lumenyeláreadelaseccióntransversalvascular(CSA)(18)Este tipoderemodeladoescaracterísticodelasarteriaselásticasconelenvejecimientoylahipertensión(20)laobesidad(21)laaterosclerosisylareestenosis(17)ypredominaenlahipertensiónsecundaria(22)-Remodeladohipotróficosecaracterizaporunadisminucióndelacantidaddematerialdelapared vascular(menorCSA)(18)Elremodeladohipotróficopuedeproducirsedebidoaapoptosisoaunareorganizacióndelmaterialdelaparedvascular(23)Sehaobservadoenlasarteriolasaferentesrenalesderatasespontáneamentehipertensas(SHR)(24) yenlasarteriasmesentéricasderesistenciaderatashipertensasinducidasporouabaína(25)-Remodeladoeutróficoseasociaaunadisminucióndelosdiámetrosexternoeinternoyaunaumentodelgrosordelamediaydelarelaciónmedia/lumensincambiosenelCSA(18)LosprocesossubyacentesaestetipoderemodeladosonmenosconocidosperosehasugeridounacombinacióndecrecimientodelaparedvascularhaciaelinterioryapoptosisenlazonaperiféricaAsimismoelremodeladoeutróficopuedeserlaconsecuenciadeuna vasoconstricciónprolongadadelascélulas vascularesunaMECexpandida(2026)LasarteriasderesistenciadepacientesconhipertensiónesenciallosmodelosgenéticosdehipertensiónenratascomolaSHRolosmodelosdeinfusióndeangiotensinaII(AngII)enratonespresentanunremodeladoinwardpredominantementeeutróficoaunqueestosúltimostambiénpuedenasociarseaunremodeladohipertrófico(27)Ademásalgunasarteriasdemodelosanimalesdiabéticosuobesostambiénpuedenmostrarestetipoderemodelado(21)Asimismoelremodeladooutward seproduceenlosaneurismasenlasarteriasdeconductanciadurantelahipertensión yenvasosdealgunosmodelosdeobesidadmientrasqueelremodelado