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ANALES
RANF
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Figura 2
teína transmembrana pero también secretada por osteoblastos y osteoclástica con formación de lagunas de resorción que no llega a
osteocitos que interacciona con su receptor RANK en las células de ser compensada por la actividad osteoformadora de los osteoblastos.
estirpe osteoclástica (y también en condrocitos y células de epitelio Estas cavidades actúan como verdaderos acumuladores de estrés
mamario) induciendo la formación y activación de osteoclastos ma- mecánico aumentando el riesgo de fractura.
duros multinucleados. Pero además, las células osteoblásticas pro-
ducen y secretan un receptor señuelo para el RANKL, conocido como La pérdida de masa ósea en situación de elevado remo-
osteoprotegerina (OPG), que bloquea al RANKL impidiendo su delado por aumento de resorción ósea tradicionalmente se ha abor-
interacción con RANK, y así la activación osteoclástica y la resorción dado con agentes antiresortivos, siendo los más comunes los
ósea. De este modo, la coordinación de la expresión del RANKL y bisfosfonatos. Estas sustancias son análogos del pirofosfato, un in-
la OPG permite la modulación del remodelado óseo en un sentido hibidor endógeno de la mineralización ósea. Los bisfosfonatos son
de favorecer la pérdida de masa ósea o previniendo la osteopenia resistentes a la hidrólisis y tienen una gran afinidad por la hydrox-
(deficit de masa ósea) controlando la activación de RANK en los os- yapatite estabilizándola, lo que les confiere una elevada vida media
teoclastos. La alteración de la relación RANKL/OPG -con aumento en el hueso. Los bisfosfonatos son internalizados por los osteoclastos,
del RANKL y disminución de OPG promovidos por factores osteo- inhibiendo su supervivencia y función. El que estas sustancias se in-
clastogénicos- es crítica en la patogénesis de las enfermedades óseas corporen preferentemente a las localizaciones donde existe un re-
que cursan con un incremento de la resorción ósea (10). modelado óseo acelerado justifica su amplia utilización en esta
3. TERAPIAS ANTIRESORTIVAS EN LA OSTEOPOROSIS situación clínica (11).
La osteoporosis es consecuencia de un remodelado óseo La modificación de la estructura química de los bisfosfo-
alterado con disminución del balance formación/resorción ósea. En natos ha permitido favorecer su actividad antiresortiva frente a la
la osteoporosis primaria por déficit estrogénico existe un predominio de inhibición de la mineralización de la matriz ósea. La estructura
de BRU activas en la superficie ósea por un incremento de actividad de los bisfosfonatos contiene un carbono central flanqueado por
grupos fosfato -que les confiere su elevada afinidad por la hidro-
xiapatita- y un radical hidroxilo (en posición R1), que contribuye a
la especificidad por la matriz ósea mineralizada. La presencia de
Use of peptides derived from parathyroid hormone-related protein
436 for increasing bone formation and bone regeneration
Pedro Esbrit Argüelles
An. Real Acad. Farm. Vol. 87. Nº 4 (2021) · pp.433-443
