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NOTICIAS
CIENTÍFICAS…

contrarresta
en
los
linfocitos
las
señales
de
retención
de
leucocitos
mediadas
por

el
receptor
CCR7
y
otros
receptores
acoplados
a
Gai
(8).
Por
tanto,
si
estos

receptores
se
inhiben,
hay
menos
linfocitos
autorreactivos
circulantes
que
puedan

generar
un
daño
inflamatorio.
Si
se
suspende
el
tratamiento
con
fingolimod,
ambos

tipos
de
linfocitos
vuelven
a
la
circulación
general
en
un
lapso
promedio
de
1
a
2

meses,
siendo
totalmente
funcionales.
Por
el
contrario,
los
linfocitos
T
efectores
de

memoria
(TEM),
que
realizan
funciones
de
inmunovigilancia
y
se
alojan
en
tejidos,

preservan
su
función
inmune
no
son
afectados
por
fingolimod
porque
no

recirculan
entre
la
sangre
y
los
ganglios
linfáticos
(9).

La
posible
aplicación
de
fingolimod
para
prevenir
el
rechazo
en
los

transplantes
de
órganos
se
abandonó
pronto,
ya
que
los
primeros
estudios

reflejaron
su
baja
potencia
(10).
Entonces
se
centraron
los
estudios
en
varios

modelos
de
enfermedades
autoinmunes,
como
artritis,
dermatitis,
miocarditis,

miastenia
gravis,
lupus
eritematoso
sistémico,
y
encefalomielitis
experimental

autoinmune
(11).
Teniendo
en
cuenta
que
fingolimod
es
una
molécula
lipófila
y

que
las
neuronas
y
células
gliales
expresan
receptores
S1P,
no
es
de
extrañar
que

se
estudiara
también
su
papel
como
neuroprotector
de
la
remielinización
o

reparación
neuronal
(12).

Dentro
de
esta
línea
de
trabajo,
se
iniciaron
en
2002
los
estudios
clínicos
de

fase
II
en
pacientes
con
esclerosis
múltiple
(EM),
y
entre
2006
y
2009
se

desarrollaron
dos
estudios
clínicos
de
fase
III.
Lo
correspondientes
resultados

fueron
la
base
para
su
presentación
en
distintas
agencias
sanitarias
como
fármaco

de
elección
en
el
tratamiento
de
dicha
enfermedad
(13).

BREVE
COMENTARIO
SOBRE
LA
ESCLEROSIS
MÚLTIPLE

Esta
enfermedad,
de
probable
etiología
autoinmune,
es
la
principal
causa
de

discapacidad
neurológica
no
traumática
en
adultos
jóvenes,
y
se
caracteriza
por
la

aparición
de
lesiones
desmielinizantes,
neurodegenerativas
y
crónicas
en
el
SNC,

con
pérdida
de
oligodendrocitos
y
neuronas
(14).
Aunque
ha
aumentado
el

conocimiento
sobre
ella
y
se
han
desarrollado
diversos
fármacos,
todavía
se

desconoce
su
causa
y
no
existe
un
tratamiento
curativo.
De
entre
las
varias
formas

clínicas
que
presenta
la
EM,
en
el
momento
del
diagnóstico
la
mayoría
de
los

pacientes
se
encuentran
en
un
proceso
remitente-­-recidivante
(EMRR),

caracterizado
por
recaídas
seguidas
de
recuperación.
Buena
parte
de
estos

pacientes
progresa
con
el
tiempo
a
la
forma
secundaria
progresiva
(EMSP),
con
un

aumento
constante
de
la
discapacidad.
Según
la
Sociedad
Española
de
Neurología

(SEN),
en
España
padecen
esta
enfermedad
unas
47.000
personas
y
cada
año
se

diagnostican
unos
1.800
casos
nuevos.

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