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Estudio
de
la
actividad
neuroprotectora
de
diterpenos…

B)

5 µM
10 µM

300 *** H2O2 (1 mM)
250
Producción de ROS intracelulares ( % ) 200 H2O2 (1 mM)
150
H2O2 (1 mM) H2O2 (1 mM) H2O2 (1 mM)

## ## H2O2 (1 mM)
##
## ##
## ##

##

100

50

0 Control H2O2 Andalusol Conchitriol Lagascatriol Foliol Linearol Sidol

Figura
1.-­-
Efecto
sobre
la
producción
de
ROS
intracelular.
A)
Células
PC12.
B)
Células
U373-­-MG.

Los
resultados
se
expresan
como
%
de
producción
de
ROS
intracelulares
respecto
al
control.
Los

resultados
se
expresan
como
media
±
Desviación
Estándar
(n=9)
de
tres
experimentos

independientes.
**
p
<
0,01
versus
control;
#
p
<
0,05
y
##
p
<
0,01
versus
H2O2.

Una
vez
demostrada
la
capacidad
de
inducción
de
ROS
por
H2O2,
se
ha

evaluado
el
efecto
protector
sobre
los
lípidos,
componentes
fundamentales
de
las

membranas
y
una,
y
quizás
la
primera,
diana
biológica
de
los
radicales
libres.
El

daño
en
la
membrana
se
ha
determinado
midiendo
los
niveles
del
producto
final
de

la
peroxidación
lipídica
malonildialdehido
(MDA),
ampliamente
utilizado
como

biomarcador
de
estrés
oxidativo
en
varias
enfermedades
neurodegenerativas
(30,

31).
Los
resultados
de
este
estudio
(Figura
2)
indican
que
la
exposición
a
H2O2
en

células
PC12
y
U373-­-MG
produce
una
peroxidación
lipídica
significativa

comparado
con
las
células
control.
El
pretratamiento
celular
con
los
diterpenos

objeto
de
estudio,
en
concreto
andalusol
y
linearol
(en
células
PC12)
y,
andalusol
y

lagascatriol
(en
células
U373-­-MG)
protege
frente
a
la
peroxidación
de
lípidos
de

membrana
inducida
por
H2O2,
lo
que
por
un
lado
confirma
que
estos
compuestos

son
capaces
de
inhibir
el
daño
oxidativo
inducido
por
especies
reactivas
como
ROS

y
por
otro
lado,
se
demuestra
la
capacidad
de
estos
compuestos
para
interaccionar

y
penetrar
las
bicapas
lipídicas,
lo
que
le
confiere
valor
añadido
a
su
actividad

protectora.

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