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VOL. 75 (2), 255-271, 2009 INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA: MECANISMOS Y...

través de sus componentes, convergen en TRPV1 incrementando
dramáticamente su actividad de canal iónico. Obviando los detalles
de los componentes moleculares envueltos, se han descrito dos
mecanismos fundamentales, a saber, la modificación post-traduccio-
nal del receptor (ejemplo, la fosforilación), y el aumento de recepto-
res en la membrana neuronal (Figura 2). La fosforilación del recep-
tor tiene como consecuencia una estimulación de su función,
acompañada de una disminución del umbral de temperatura de
activación desde 42 ºC a 35 ºC, temperatura corporal humana (14).
Esta reducción del umbral de activación es la responsable de la
sensación dolorosa que experimenta una piel quemada por el sol en
una ducha de agua templada.

Figura 2. Esquema comparativo de la funcionalidad de las neuronas senso-
riales durante la nocicepción y la sensibilización inflamatoria. En condiciones
normales los nociceptores permanecen silenciosos. Tras la detección de un estímu-
lo potencialmente nocivo (p. e., 43 ºC) aumenta su actividad nerviosa aumentando
su excitabilidad. En condiciones inflamatorias, los agentes proalgésicos activan sus
receptores que, a su vez, estimulan rutas de señalización intracelular que conver-
gen en el termorreceptor TRPV1, incrementando su actividad y expresión. Como
resultado, la excitabilidad neuronal incrementa drásticamente, proceso conocido
como sensibilización inflamatoria. Los cuadradros inferiores denotan actividad
neuronal en forma de potenciales de acción.

El segundo de las vías indirectas implicadas es un incremento en
la expresión de receptores en la superficie neuronal y, especialmen-

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