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VOL. 74 (4)  RESISTENCIA A INSULINA EN EL MÚSCULO...

deficient on PTP1B are protected against insulin resistance by this cytokine.
Furthermore, down-regulation of PTP1B activity is also possible by the use of
pharmacological agonists of nuclear receptors that restored insulin sensitivity in the
presence of TNFa. In conclusion, the lack of PTP1B in muscle and brown adipocytes
increase insulin sensitivity and glucose uptake and could confer protection against
insulin resistance induced by adipokines.

Key words: Glucose uptake.- LXR.- PTP1B.- TNFa.- IL-6.

                                INTRODUCCIÓN

        La diabetes, que constituye uno de los principales problemas de
salud pública, se define como un estado en el que el metabolismo de
hidratos de carbono y lípidos no está regulado de manera adecuada por la
insulina, provocando un aumento de los niveles plasmáticos de glucosa,
tanto en situaciones de ayuno como tras la ingesta de nutrientes, y que
conduce al desarrollo de patologías asociadas si no se inicia un
tratamiento adecuado. En concreto, la diabetes tipo 2 o insulino-
independiente, afecta aproximadamente al 90% de los pacientes
diabéticos y es el resultado de graves defectos tanto en la secreción de la
insulina por el páncreas como en la acción de la hormona en el hígado y
en los tejidos adiposo y muscular. Aunque aún no se conoce con exactitud
la etiología de este desorden metabólico, una combinación de factores
genéticos y ambientales, tales como la edad, una dieta rica en grasa o la
inactividad física, estarían implicados en la progresión del mismo. El
músculo esquelético es el tejido responsable de la utilización de la mayor
tasa de glucosa en respuesta a insulina, y por tanto, es el órgano en el que
se detectan los primeros defectos relacionados con la resistencia a dicha
hormona (1).

        La resistencia a la acción de la insulina, definida como un estado
de respuesta a concentraciones normales circulantes de insulina inferior a
lo normal, es la característica principal de la diabetes tipo 2 e implica
alteraciones en el transporte, metabolismo o almacenamiento de la
glucosa. En concreto, en el músculo esquelético de pacientes que
desarrollan resistencia a insulina se ha observado, en los primeros

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