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An. R. Acad. Nac. Farm., 2008, 74 (4):

________Revisión_________

Resistencia a insulina en el músculo esquelético:
conexión con la obesidad

Recibido el 28 de mayo de 2008

IRIA NIETO-VÁZQUEZ, SONIA FERNÁNDEZ-VELEDO, LUCÍA
GARCÍA-GUERRA, ROCÍO VILA-BEDMAR, Y MARGARITA
LORENZO*

Departamento de Bioquímica y Biología Molecular II, Facultad de
Farmacia. Universidad Complutense de Madrid.

RESUMEN

Entre las complicaciones asociadas a la Obesidad, tiene una especial relevancia
el desarrollo de resistencia a la insulina, siendo el primer eslabón de una amplia
patología conocida como diabetes tipo 2. La Obesidad se considera como un estado
crónico de inflamación de baja intensidad, como indican los niveles circulantes elevados
de moléculas proinflamatorias. Se ha propuesto al TNFa como el nexo de unión entre

* Correspondencia:
Dra. Margarita Lorenzo.
Departamento de Bioiquímica y Biología Molecular II. Facultad de Farmacia.
Universidad Complutense de Madrid.
Plaza de Ramón y Cajal, s/n. 28040. Madrid, Spain.
Tel.: 34-913941858. Fax: 34-913941779.
e-mail: mlorenzo@farm.ucm.es
Abreviaturas: AMPK, proteína quinasa dependiente de AMP; AS160, sustrato de AKT
de 160 kDa; ERK, quinasas reguladas por señales extracelulares; IGF, factor de
crecimiento insulínico; IKK, quinasa del inhibidor de NF-kB; IL, interleuquina; IR,
receptor de insulina; IRS, sustrato del receptor de insulina; JNK, c-Jun N-terminal
quinasa; LXR, liver X receptor; MAPK, proteínas quinasas activadas por mitógenos;
PI3K, fosfatidilinositol 3-quinasa; PTP, proteína tirosina fosfatasa; PPAR, receptor
activado por proliferadores peroximales; TNF, factor de necrosis tumoral; TZD,
tiazolidindionas; UCP, proteínas desacoplantes.