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VOL. 74 (3), 325-344, 2008  PAPEL DE LA PROTEÍNA RIBOSOMAL S6K1...

  FIGURA 3. Morfología celular y nuclear de los hepatocitos S6K1+/+ y S6K1–/–
        tras el tratamiento con ligandos de receptores de muerte. Imágenes

     representativas de campos celulares realizadas por microscopía de contraste
  de fases (A) o por microscopía de fluorescencia, tras la tinción de DAPI (B) de
   hepatocitos S6K1+/+ y S6K1–/– tras ser estimulados con TNFa + actinomicina D
  (T+A) y Jo2 durante 16 horas en comparación con su control (SF). Las flechas

                           indican la formación de cuerpos apoptóticos.

Sin embargo, no ocurre así con los hepatocitos carentes de S6K1,
que no se ven afectados por estos estímulos proapoptóticos con res-
pecto a las células controles (Figura 4A).

    La apoptosis indica, por definición, que se trata de un proceso
de muerte celular dependiente de caspasas. Por tanto, analizamos la
variación de los niveles de actividad caspasa-3 y 8 en los hepatocitos
S6K1+/+ y S6K1–/– en las mismas condiciones experimentales descritas
anteriormente. Las células de genotipo salvaje presentan un aumen-
to significativo de actividad caspasa-3 y caspasa-8 ante estos estímu-
los apoptóticos. Sin embargo, los hepatocitos S6K1–/– permanecen
sin alterar los niveles de actividad de dichas caspasas (Figura 4B).
Para corroborar los ensayos fluorimétricos de actividad caspasa, ana-
lizamos los niveles de expresión de los fragmentos activos tanto de

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