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VOL. 72 (1), 5-25, 2006  HIPÓTESIS GLUTAMATÉRGICA DE LA ESQUIZOFRENIA...

Posteriormente, se realizó una inmunoprecipitación con anti-GLYT1
sobre la porción solubilizada en 0,5% Triton X-100 del extracto ce-
lular (Figura 5) y tras la inmunotransferencia se obtuvieron bandas
inmunorreactivas para MALS1 y MALS2. Esta interacción no se
observaba en controles que se habían transfectado con las isoformas
de MALS junto con el vector de expresión carente de inserto. De
igual modo, realizamos una inmunoprecipitación sobre el lisado
de células COS que habían sido transfectadas con MALS y con una
forma truncada de GLYT1 carente de los últimos tres aminoácidos
en su extremo Ct. Tras un análisis por inmunotransferencia no se
identificó coinmunoprecipitación, lo que confirma que la interac-
ción ocurre a través del extremo Ct de GLYT1, que probablemente
interaccione con el dominio PDZ de las proteínas MALS (Figura 6).

FIGURA 5. Co-inmunoprecipitación de MALS con GLYT1. Células COS fueron
transfectadas con los vectores de expresión para HA-MALS1, HA-MALS2, GLYT1 y/o
pCDNA como se indica en la figura. Posteriormente fueron lisadas e inmunopreci-
pitadas con anticuerpo anti-GLYT1. Los inmunoprecipitados se analizaron en un gel
de electroforesis y se sometieron a inmunodetección con anticuerpos que reconocen
el epítopo HA. Los carriles primero y segundo muestran los lisados, mientras que el
tercero y cuarto muestran las inmunoprecipitaciones. Las proteínas MALS1 y MALS2
aparecen como bandas de 30 kDa que inmunoprecipita con anti-GLYT1 únicamente

                         cuando se coexpresaron con el transportador.

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