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VOL. 71 (4), 783-798, 2005 RADICALES LIBRES DE ORIGEN MITOCONDRIAL...

FIGURA 1. Tanto las especies animales longevas como los mamíferos sometidos a
restricción calórica comparten una característica común: tienen una producción len-
ta de ROS en sus mitocondrias. En relación con ello, el daño oxidativo al ADN
mitocondrial (ADNmt) es menor, se acumulan más despacio las mutaciones somá-
ticas en el ADN y la velocidad del envejecimiento es más lenta. Además de esto,
las membranas celulares de las especies longevas tienen un grado menor de insatu-
ración de sus ácidos grasos (menor DBI; DBI = índice de dobles enlaces), lo que las
hace más resistentes al ataque oxidativo y además disminuye el daño oxidativo se-
cundario tanto en proteínas (Prot. ox.) como en el ADNmt. MDA = malondialdehído;

MitROS = ROS mitocondriales.

Si la velocidad del envejecimiento está controlada en parte por la
producción mitocondrial de radicales libres, es muy importante acla-
rar cual es el sitio de producción implicado dentro de la cadena res-
piratoria mitocondrial. Se sabe por estudios anteriores que, en el
caso de las mitocondrias cardiacas, la producción de ROS ocurre
tanto en el complejo I como en el complejo III. Sin embargo, de esos
dos complejos, sólo el complejo I está implicado en el descenso de
producción de radicales libres que ocurre en la restricción calórica,
ya que dicho descenso ocurre cuando se utilizan piruvato/malato
como sustratos pero no cuando los electrones se introducen en la
cadena respiratoria utilizando succinato en presencia de roteno-
na (29). También se ha aclarado otro aspecto importante, el meca-

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