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P. GARCÍA BARRENO ANAL. REAL ACAD. NAL. FARM.

son fruto de un acortamiento telomérico dependiente del envejecimiento
han conducido a la especulación de que la disfunción telomérica pudiera
representar un mecanismo de peso en la reconducción hacia el patrón
carcinogénico epitelial durante el envejecimiento.

Figura 3. Espectro tumoral en el humano y en el ratón. a, La figura superior incluye
la población pediátrica; la figura inferior, la adulta (hombres + mujeres). Destaca el
significativo incremento en la proporción de cánceres epiteliales en la edad adulta. b,
Espectro tumoral -clínicamente aparente- en el ratón, con y sin telómeros
funcionales.

El modelo de inestabilidad telomérica de carcinogénesis epitelial
encajan con lo que se conoce sobre el tempo de la actividad telomerásica
y de la evolución de los cambios genómicos durantes los diferentes
estadios del desarrollo de los carcinomas humanos, en particular los de
mama y de colon. Porqué la disfunción telomérica ejerce su acción
protumorogenicidad con mayor eficiencia en los compartimientos
epiteliales auto-renovables y no contribuyen a un incremento equivalente
en otros linajes muy proliferativos como las células linfoides o los linajes
mesenquimales. Un posible factor puede ser la extrema sensibilidad de las
células linfoides a niveles modestos de disfunción telomerásica, que

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