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F. PÉREZ-VIZCAÍNO Y COLS. ANAL. REAL ACAD. NAC. FARM

aumento del tono y/o de cambios en la estructura vascular pulmonar.
Este proceso, que puede tener múltiples etiologías, es consecuencia de un
desequilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores, predominan-
do la acción de estos últimos. Así, la HPPN se ha relacionado con una dismi-
nución de la actividad vasodilatadora de la vía del NO/GMPc y/o con un au-
mento de la actividad vasoconstrictora del tromboxano A2 (TXA2) y/o de la
endotelina-1 (ET-1).

Tratamiento de la HPPN. Los objetivos del tratamiento de la HPPN
son reducir las RVP, mantener la presión arterial sistólica, interrumpir los
cortocircuitos de derecha a izquierda y mejorar la saturación de O2 arterial y
el aporte de O2 a los tejidos. Puesto que la magnitud del cortocircuito de de-
recha a izquierda no depende sólo de la presión arterial pulmonar, sino del
gradiente de presión entre la arteria pulmonar y la aorta, la vasodilatación del
territorio sistémico conduce a un empeoramiento del cortocircuito. Por lo
tanto, el fármaco ideal debería ser un vasodilatador con selectividad por el
territorio pulmonar.

La terapéutica más eficaz y segura debe ir dirigida a controlar el pa-
rámetro hemodinámico específico que produce este proceso; es decir, la ele-
vación de las resistencias vasculares pulmonares. La administración de vaso-
dilatadores pulmonares selectivos permitiría reducir la hipertensión pulmo-
nar, corregir el cortocircuito de derecha a izquierda y disminuir la hipoxemia.
Sin embargo, los vasodilatadores clásicamente empleados presentan una baja
selectividad pulmonar.

En modelos experimentales o en recién nacidos con HPPN se han
utilizado diversos vasodilatadores intravenosos, incluyendo el antagonista de
los alfa-adrenoceptores tolazolina, las prostaglandinas PGI2 y PGE1, el anta-
gonista de Ca2+ nifedipino, la ACh, el donador de NO nitroprusiato y el ATP.
Aunque no existen estudios aleatorizados y comparados con placebo, los da-

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