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68 (3), NO Y ARTERIAS PULMONARES

ce entre la concentración del NO y la del O2- (Touyz, 2000). El NO reacciona
con el O2- y forma ONOO-, reduciendo sus efectos vasodilatadores (Thannic-
kal y Fanburg, 2000). En condiciones normales, la concentración del O2- está

controlada por la SOD, que lo transforma en O2 y H2O2 a una velocidad de 2
x 109 M-1 s-1. La constante de velocidad de la reacción entre el NO y el O2-
para generar ONOO- es más rápida (6 x 109 M-1 s-1), por lo que en situaciones
patológicas en que se produce un aumento del O2-, como en la hipertensión

arterial, se incrementa la degradación del NO.

Hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN). Durante la
vida prenatal, la placenta es el órgano encargado de suministrar al feto el oxí-
geno y los nutrientes. Tras el nacimiento y con la supresión de la circulación
placentaria, el pulmón debe realizar la función de intercambio gaseoso. Esta
transición conlleva una rápida reducción de las resistencias vasculares pul-
monares (RVP) y un aumento del flujo sanguíneo pulmonar, pasando la cir-
culación pulmonar de ser un circuito del bajo flujo y alta resistencia durante
la vida fetal a uno de alto flujo y baja resistencia en el adulto. Cualquier
hecho que perturbe esta delicada transición puede conducir al desarrollo de la
HPPN. En 1969, Gersony y cols. describieron este cuadro en recién nacidos a
término sin cardiopatía. Todos ellos presentaban una presión arterial pulmo-
nar superior a la sistémica y signos de cortocircuito de derecha a izquierda, a
través del ductus arteriosus y del foramen ovale, que conducían a un cuadro
de hipoxemia grave. Se ha descrito que la HPPN afecta al 0.1 – 0.5 % de los
recién nacidos (Morin y Stenmark 1995) y que la mortalidad oscila entre el
30 y el 40 %.

La HPPN puede ser idiopática o secundaria. La forma idiopática se
asocia a una excesiva muscularización del árbol arterial pulmonar, que se
inicia antes del parto y que se ve agravada por factores que aparecen durante
el mismo o durante los primeros días de vida extrauterina. La HPPN secunda-
ria aparece asociada a cualquier factor que perturbe la ordenada transición de
la circulación pulmonar del feto a la del adulto. Sea cual sea su etiología, la
HPPN se caracteriza por una elevación de las RVP como consecuencia de un

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