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F. PÉREZ-VIZCAÍNO Y COLS. ANAL. REAL ACAD. NAC. FARM

fensa contra los microorganismos. Este multicomponente enzimático cataliza
la transferencia de un electrón para reducir el O2 a O2-, con la NAD(P)H co-
mo donador de electrones a través de la proteína transmembrana citocromo
b558 (un complejo heterodimérico de subunidades proteicas gp91phox y
p22phox). Recientemente, se ha descrito que la NAD(P)H oxidasa no es exclu-
siva de las células fagocíticas, puesto que se ha encontrado expresión de la
p22phox en la adventicia de las arterias coronarias (Azumi y cols., 1999).

Papel fisiopatológico del estrés oxidativo. Una gran variedad de
procesos fisiopatológicos, tales como la hiperglucemia, hiperlipidemia, el
estrés hemodinámico o la hipertensión arterial, se han relacionado con nive-
les elevados de ERO. En condiciones basales, las células regulan la concen-
tración de las ERO por sistemas enzimáticos antioxidantes, tales como la
catalasa, la superóxido dismutasa (SOD), o la glutation peroxidasa. Cuando
la velocidad de formación de las ERO es mayor que la capacidad neutralizan-
te de los sistemas antioxidantes, se produce una situación de estrés oxidativo
(Sies, 1999).

Las ERO activan diversas vías de señalización relacionadas con el
crecimiento de las CMLV, incluyendo la fosforilación de las cinasas activa-
das por mitógenos (MAPK), la inducción de protooncogenes (c-fos, c-myc y
c-jun) y la activación del factor de trascripción AP-1. Altas concentraciones
de H2O2 también se asocian con procesos de apoptosis, que pueden contribuir
al remodelado vascular (Touyz, 2000). El O2- y el H2O2 pueden polimerizar
el ácido hialurónico y regular la actividad de metaloproteasas de la matriz del
músculo liso vascular (MMP-2 y MMP-9), que degradan los proteoglicanos y
el colágeno, produciendo cambios en la estructura vascular

Acción de las especies reactivas de oxígeno en el metabolismo del
NO. La vasodilatación dependiente del endotelio está modulada por el balan-

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