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68 (3), NO Y ARTERIAS PULMONARES

que sugiere que el SNP libera el NO a nivel intracelular y que en el caso del
SNAP, parte del NO es liberado en el medio extracelular aunque la mayoría
se libera preferentemente a nivel intracelular.

Estrés oxidativo. Los resultados discutidos anteriormente indican que

en las arterias pulmonares de lechón, la NAD(P)H oxidasa de la adventicia
genera el O2- capaz de inactivar el NO. Por tanto, el NO exógeno puede indu-
cir relajación de las células musculares lisas, siempre y cuando logre rebasar

la barrera química de la adventicia. Con la utilización de fármacos que libe-

ran NO a nivel intracelular se podría evitar la barrera de la adventicia y ase-

gurar su efecto vasodilatador. A diferencia de los resultados obtenidos con el

NO, el efecto relajante del SNAP no se modificó por la SOD exógena, el
MnCl2 o por el sistema generador del O2- XO/HX y sólo fue inhibido, débil-
mente, por el DETCA. Sin embargo, ninguno de estos agentes modificó la

relajación inducida por el SNP. Es decir, el efecto relajante inducido por los
donadores de NO se ve afectado levemente o no se afecta por el O2- endóge-
no, incluso cuando éste se incrementa al inhibir la SOD o al ser añadido exó-

genamente. De nuevo, estos datos concuerdan con los obtenidos con el elec-

trodo y con la oxihemoglobina.

Tomando en su conjunto todos los resultados del presente trabajo,

proponemos que el estrés oxidativo modula de forma distinta la acción vaso-

dilatadora del NO gaseoso, del SNAP y del SNP y que estos donadores libe-

ran NO a un compartimento diferente a la fuente endógena de producción del
O2- (es decir, la adventicia). Dicho compartimento de liberación de NO esta-
ría localizado en o cerca del sitio de acción del NO y, por tanto, no es fácil-
mente accesible al O2- endógeno (por ejemplo la célula muscular lisa).

IMPLICACIONES

Desde el punto de vista anatómico, la barrera adventicial no tiene una
clara significación fisiológica para el NO, puesto que el endotelio es la prin-

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