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68 (3), NO Y ARTERIAS PULMONARES

por vía inhalatoria, principalmente con SNP que sugieren que estos fármacos
podrían producir un efecto selectivo al nivel pulmonar.

VI. CONCLUSIONES

1. En las arterias pulmonares de lechones de 1 y 15 días de edad, el
estrés oxidativo basal o el estimulado exógenamente, modula la ac-
ción vasodilatadora del NO. Nuestros resultados demuestran que la
NAD(P)H oxidasa de la adventicia es la principal fuente endógena
del anión superóxido.

2. La vasodilatación inducida por el NO de origen endotelial y por el
NO exógeno aumenta con la edad postnatal. La actividad de la
NAD(P)H oxidasa y de la PDE-V modula la respuesta al NO de
manera similar en ambas edades. Sin embargo, este aumento de la
respuesta al NO desaparece en presencia de indometacina, meclofe-
namato y aspirina, sugiriendo la implicación de un aumento en la
actividad de la ciclooxigenasa-1 en los primeros momentos de vida
postnatal.

3. El NO y los donadores de NO, SNAP y SNP, comparten el mismo
mecanismo de acción vasodilatadora, pero presentan diferencias en
la cinética y distribución regional de la liberación del NO, que in-
fluyen de manera importante no sólo en la potencia y duración del
efecto relajante, sino también en la susceptibilidad para que este
efecto sea inhibido por el anión superóxido y por la oxihemoglobi-
na.

4. Salvando las limitaciones que todo estudio in vitro presenta, el
hallazgo de que el SNAP y el SNP sufren una menor inactivación

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