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A. M. PASCUAL-LEONE ANAL. REAL ACAD. FARM.

anorexigénicas y orexigénicas que envían señales (Tabla 5), pero
desconocemos la ruta bioquímica molecular post-receptor. También se sabe
que la leptina ejerce su acción disminuyendo la secreción del neuropéptido
Y (NPY) en el núcleo ventromedial fundamentalmente, pero no se sabe el
mecanismo molecular. Así que el control neuronal del apetito (Fig.4)
comprende dos grandes redes, orexigénicas y anorexigénicas, conectadas
entre ellas de forma sutil, sus secreciones son originadas fundamentalmente
en el núcleo arcuato. Este núcleo está además conectado con substancias
que vienen de la periferia, como la leptina del tejido adiposo, que restringe
el apetito, o los esteroides adrenales o gonadales que aumentan el apetito.
Todo este control del apetito, aún con las grandes lagunas de conocimiento
que presenta en este momento, tiene mucha semejanza con la hipótesis
neuroendocrina de Tanner. Los sitios anatómicos cerebrales a donde llegan
las substancias "inhibidoras" son los núcleos hipotalámicos reseñados
anteriormente, la substancia “inhibidora” periférica es fundamentalmente la
leptina, o también los esteroides gonadales, aunque actuan abriendo el
apetito, ya que ambos grupos de sustancias estarían reflejando el estado
periférico propicio o no al crecimiento. De tal modo, que la leptina, que
procede del tejido adiposo, se secreta más cuanto más adipocitos se poseen,
reflejando la condición buena o mala, propicia o no, al crecimiento según el
estado de la periféria.

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