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A. M. PASCUAL-LEONE ANAL. REAL ACAD. FARM.

Hemos dicho que el crecimiento comprende dos vertientes: estatura
y peso. Los datos clínicos, como se ha mencionado ya, dan cuenta de la gran
relación entre ambas vertientes de crecimiento, puesto que niños retrasados
solamente crecen después de haber aumentado su peso en un 80%. Además,
la leptina aumenta paralelamente a los adipocitos, es decir, paralelamente a
la masa de tejido adiposo, dicho de otro modo, según el peso del individuo.
Pero para que la leptina pueda ser considerada la hipotética substancia
periférica imaginada por Tanner; para que pueda ser considerada como el
sensor del balance energético a nivel de cerebro, habrá que demostrar que
también actua en situaciones en que se crece sin necesidad de abrir el
apetito, como es el caso del feto. Es decir, habrá que demostrar que la
leptina está implicada en el crecimiento global al margen del control del
hambre.

En etapas fetales, hay una gran proliferación celular y un incremento
enorme del crecimiento, pero la alimentación se hace por el flujo placentario
de la madre, el feto no tiene apetito. Además, a pesar de toda la gran
cantidad de hormonas que regulan el crecimiento fetal (15,16,17), no está
claro qué hormonas son decisivas en el aumento de crecimiento fetal, ni
tampoco en el aumento de peso de la madre gestante, de una forma
específica. En los últimos años se ha clonado el gen "ob" de los adipocitos,
el que programa la producción de leptina. Se ha visto que existe una
correlación positiva, con coeficiente de correlación muy alto, entre el peso
del recién nacido y la leptina del feto. También se ha visto que dicha
correlación es alta entre la leptina del feto y el peso de la placenta. Sin
embargo, ni el peso al nacimiento ni el peso de la placenta se correlacionan
positivamente con la leptina materna. La leptina materna está muy
aumentada en la madre gestante, y se correlaciona positivamente con el peso
de ella (18). Se ha visto que la placenta secreta mucha leptina, parece que es
una hormona placentaria más (19). Así pues, comenzamos a ver que la
leptina parece estar implicada en el crecimiento fetal cuando éste no es
dependiente del apetito (19). En roedores, se ha mostrado (18,20) que el gen
"ob" se expresa más en ratas que reciben insulina. En roedores, la leptina
parece regulada por la insulina (21,22), sin embargo no sucede lo mismo en
humano. En humano, deben existir otros metabolitos que regulan la leptina

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