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A. M. PASCUAL-LEONE ANAL. REAL ACAD. FARM.

ha visto que el aumento de la insulina circulante, y por consiguiente de la
insulina cerebral, produce disminución del neuropéptido cerebral NPY, y
por tanto, pérdida de apetito, mientras que la disminución de insulina
provoca hipersecreción del NPY, y abre el apetito. La secreción del NPY
regulado por la insulina se resume en la Tabla 6. La restricción de la comida
produciría adiposidad reducida, y por adaptación al ayuno disminución de la
insulina circulante, y por consiguiente disminución del transporte cerebral
de insulina, y ello provoca reducción de la saturación del receptor cerebral
de insulina en el núcleo arcuato, lo cual provoca entonces una
hipersecreción en dicho núcleo de NPY con lo cual se produce hiperfagia
en el animal que restaura la adiposidad y recomienza el ciclo. A su vez, la
reducida adiposidad provoca disminución de leptina cuando la insulina
disminuye, mientras que al aumentar la adiposidad aumentaría la leptina;
absolutamente de forma inversa a la secreción de NPY. Además hay que
considerar el hecho de que el balance energético se mantiene por un
equilibrio entre la energía que producen los alimentos y la energía gastada,
fundamentalmente, es un balance entre la ingesta y la termogénesis. La
insulina cerebral parece, también, regular la termogénesis. Perros, en los
cuales se denerva el páncreas, no producen el aumento de calor que se
experimenta después de las comidas. Se cree que la insulina en cerebro está
implicada en redes noradrenérgicas de los neurotransmisores cerebrales.
Parece que la termogénesis se regula en los núcleos ventromedial y
paraventricular, y los axones de dichos núcleos terminan en ganglios
sinpáticos. La insulina activaría la termogénesis vía NPY. El aumento de
insulina inhibiría la secreción de NPY, y ello produciría un aumento de
norepinefrina (NE) que activaría la termogénesis.

TABLA 6

Ciclo mediante el cual la insulina periférica disminuye y reduce su llegada
al cerebra, estimulando en núclo arcuato la secreción de neuropéptido Y
(NPY). Según Schwartz M.W. et al. Endocrin. Review 13, nº 3 p.p. 387
(1992)

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