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VOL. 67 (3) 2001  REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO

interconectado facilmente con substancias de la periferia a través del líquido
cefalorraquídeo. El NPY se ha comprobado que actúa dosis-respuesta, y
además es capaz de provocar la apertura del apetito en una rata, saciada, que
acaba de comer. Actúa activando norepinefrina, o GABA (?-aminobutírico)
(11). En ratones transgénicos que no expresan NPY se ha podido estudiar
que disminuye su peso en un 40%, pero dichos ratones siguen comiendo
porque segregan galanina. Así que las sustancias orexigénicas se
complementan y actúan sinérgicamente, por ello existe una lista tan amplia
de ellas. Su gran número muestra, además, la importancia biológica que
tiene el control del apetito. La relación entre las substancias orexigénicas y
anorexigénicas se ha estudiado fundamentalmente en roedores. Se ha
analizado el hecho de que los roedores comen por la noche. Se sabe que la
serotonina inhibe el NPY, y la serotonina disminuye por la noche, las
neuronas que la producen están estimuladas por vía noradrenérgica; igual
que sucede en la glándula pineal. Por ello por la noche disminuye la
serotonina y aumenta el neuropéptido Y (NPY). En los roedores la apertura
del apetito se produce según un complejo sistema de aumento de NPY,
luego de galanina, y posteriormente de ß-endorfina, y finalmente las tres
substancias orexigénicas desencadenan la sensación de hambre (12).

        Entre las anorexigénicas la leptina es la más activa en su acción,
pero no está secretada en el cerebro. La leptina es un péptido pequeño, está
secretada en los adipocitos del tejido adiposo (13). Es el producto del gen
"ob" de los adipocitos. En los obesos se descubrió, y se vió que tienen una
gran cantidad de leptina, porque tienen mucho tejido adiposo, pero, sin
embargo, en los obesos no actúa restringiendo el apetito porque presentan
resistencia a la leptina. Se ha visto experimentalmente que la leptina inhibe
la secreción del neuropéptido Y, y los animales dejan de comer. Tanto las
substancias orexigénicas como las anorexigénicas, producidas en el núcleo
arcuato, actúan fijándose a receptores específicos sumamente extendidos en
el cerebro, aunque no se conocen las rutas bioquímicas post-receptor. Estas
substancias son verdaderos traductores del apetito, envían señales que en los
mamíferos superiores se integran en neuronas superiores, probablemente de
la corteza cerebral, y ello decide la conducta de comer o no comer.
Contrariamente a lo que sucede en roedores cuya conducta esta regida
directamente por la falta de luz. Actualmente sabemos los lugares
anatómicos hipotalámicos de control del apetito, conocemos las substancias

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