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Dentrodelasdianasterapéuticasenneuroprotecciónseencuentranlaprevencióndelacitotoxicidaddelascélulasganglionaresinducidaporglutamatolasuplementacióncon factoresneurotróficosexógenoslaprevencióndelosprocesosoxidativosydeladisfunciónmitocondriallainhibicióndeproteínaspro-apoptóticasylaprevencióndelaagregaciónproteicaLacombinaciónde variassustanciasactivasresultadeespecialinterésenel tratamientoneuroprotectordelaenfermedadEnnuestrogrupodeinvestigaciónhemoselaboradodistintasformulacionesdemicroesferascargadasconagentesneuroprotectores solosoencombinación AsíhemosencapsuladoagentesneurotróficoscomoelFactorNeurotróficoDerivadodelaGlía(GDNF) yelFactorNeurotróficoDerivadodelCerebro(BDNF)antiinflamatorioscomoladexametasona yelketorolacoantioxidantescomolamelatonina y vitaminaEasícomootrosantioxidantesqueactúanfrentealadisfunciónmitocondrialcomolacoenzimaQ10yagentesantiapoptóticoscomoeselcasodelosácidosursodeoxicólico(UDCA)ytauroursodeoxicólico(TUDCA)LacombinacióndelGDNFconlavitaminaEharesultadodeespecialinterés yaquegraciasalanaturalezaoleosadela vitamina sepuede elaboraruna suspensióndelproductobiotecnológicodandolugaraunaliberacióncontroladadelfactorneuroprotectorduranteunlargoperiododetiempo(másdecincomeses)EncolaboraciónconelDr.Michael Youngdel SchepensEyeResearchInstitutedelaUniversidaddeHarvardestudiamoslaeficaciadela formulacióndesarrolladaenunmodeloanimaldeglaucomaenratasEndichomodeloseconsigueunaumentocrónicodelaPIOgraciasalaadministraciónsucesivadeinyeccionesepiescleralesdeunasoluciónhipertónicadeclorurosódicoElefectoseLaneurodegeneraciónpuededescribirsedeformacronológicaentresestadíosenprimerlugarseproduceundañoaxonalprimarioquegeneralamuertedelaneuronadañadaoriginandolaproducciónyliberacióndesustanciasproinflamatoriasyproapoptóticasLosagentescitotóxicosgeneranasíundaño yposteriormuertedeneuronasadyacentesenloqueseconocecomodegeneraciónsecundariaAsíladegeneraciónsecundaria tienelugarenneuronasinicialmentenodañadasperoqueacabanmuriendoporexposiciónalassustanciasliberadascomoconsecuenciadelamuertedelascélulasneuronalescondañoaxonalprimarioDentrodelosmecanismosporlosqueseproducelaneurodegeneraciónseencuentranentreotrosexcitotoxicidadestrésoxidativoinflamacióndisfunciónmitocondrialyplegamientoyagregacióndeproteínasLaneuroprotecciónenelglaucomasecentraenelaumentodelasupervivenciadelascélulasganglionares ydelascélulasretinianasquepuedenresultardañadastantoporlosprocesosdedegeneraciónprimariacomoporaquelloscausadosporladegeneraciónsecundariaAltratarsedeunapatologíamultifactorial ycrónicaquecursaconunadegeneraciónlentalaestrategiaeneltratamientoneuroprotectordeberíallevarseacabomediantelacombinacióndeagentesneuroprotectoresendosisbajasymantenidasSinembargoadiferenciadeltratamientoempleadoparadisminuirlaPIOqueactúasobreelsegmentoanteriordelojoypuedeseradministradoporvíatópicalaaplicabilidaddelasterapiasneuroprotectorassesustentaenlaadministracióndelassustanciasactivasen zonascercanasalostejidosdelaretinaConestefinycomosehaseñaladoanteriormentecobraninteréslossistemasdecesióncontroladacomolasmicroesferasyaquesoncapacesdeincluirvariosagentesactivosycederdeformalentalosagentesfarmacológicos336ANALESRANFwwwanalesranfcomNoveldeliverysystemsofactivesubstancesforintraocularadministrationRocíoHerrero VanrellAnRealAcadFarmVol87Nº3(2021)·pp331-338Figura3-Factorescríticoseneldesarrollodemicroesferasbiodegradables