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El
concepto
de
allostasis
en
la
Biomedicina
actual

El
hecho
de
que
el
estrés
maternal
pueda
producir
alteraciones
graves
en
la

programación
del
axis
HPA
en
los
fetos,
ha
sido
estudiado
muy
extensamente
en

animales
y
hoy
está
totalmente
conocida
la
gran
importancia
del
aumento
de
los

glucocorticoides
maternales
que
pasan
al
feto,
puesto
que
se
han
hecho

experimentos
con
animales
adrenalectomizados.
Pero,
además,
se
ha
visto
que
el

estrés
crónico
y
persistente
(PRS)
maternal
provoca
la
disminución
de
la
actividad

placental
11-­-
beta-­-hidroxiesteroide-­-deshidrogenada
tipo
2
(11ß-HSD
2),
que
es

una
barrera
enzimática
placentaria
para
proteger
al
feto
de
los
glucocorticoides

maternales,
puesto
que
inactiva
los
glucocorticoides
activos
y
los
transforma
en

inertes,
y,
por
tanto,
incapaces
de
unirse
a
sus
receptores
específicos
y
actuar.

Todo
ello
está
diciendo
que
el
estrés
maternal
deja
al
feto
indefenso
frente
a
los

glucocorticoides
maternales
que
además
de
estar
muy
altos,
en
caso
de
estrés

maternal,
no
van
a
ser
inactivados
por
la
barrera
enzimática
placentaria
de
una

forma
normal
(3)
(Figura
2).

Figura
2.-­-
El

estrés
maternal
disminuye
la
actividad
11beta-­-hidroxiesteroide-­-deshidrogenasa

tipo

2(11ßHSD
2)
en
placenta

que
transforma
los
corticoides
activos
en
inertes,
por
tanto
expone
al
feto

a
la
llegada
de
corticoides
activos
de
su
madre
que
programaran
mal
el
axis
HPA
fetal
de
forma

irreversible.
También
la
disminuye
en
los
tejidos
fetales
(ver
derecha
de
la
figura).
Gráfica

modificada
desde
cita
(20).

Lo
que
realmente
se
produce,
en
caso
de
estrés
maternal,
es
una

disminución
de
la
expresión
de
los
receptores
de
glucocorticoides
(GR)
en

hipocampo
fetal,
lo
cual
produce
una
mala
regulación
del
axis
HPA,
que
perdura
en

estado
adulto.
Los
mecanismos
moleculares
a
nivel
genético
que
provocan
la

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