Page 32 - 74_01

MIGUEL F. BRAÑA Y COLS. AN. R. ACAD. NAC. FARM.

En dicha figura se han marcado con una flecha las diferencias
respecto del modelo natural. Así, la quiralidad del carbono en la
citarabina; un nitrógeno adicional en la azaribina y en forma de
triacetato como profármaco; traslocación de un nitrógeno en el ri-
bonucleósido del alopurinol y un azufre en la 6-mercaptopurina.

— La formicina B y el tiopurinol, Figura 4, son activos frente a
leismanias y tripanosomas africanos (12).

FIGURA 4. Estructura de la formicina B y del tiopurinol.

Se conocen también algunos fármacos que actúan como antime-
tabolitos, pero con estructuras alejadas, al menos en parte, de los
modelos señalados o habituales. Como ejemplo podemos citar el
furoato de diloxanida (13), un derivado del acetaminofeno, utilizado
en el tratamiento de la amebiasis y de la disentería amebiana y que
actúa interfiriendo el metabolismo de las bases pirimidínicas y la
síntesis de los ácidos nucleicos del parásito. También la quinapira-
mina, que produce agregación de los ribosomas en el citoplasma e
inhibición del metabolismo de las purinas en los tripanosomas afri-
canos (14) (Figura 5).

FIGURA 5. Antimetabolitos de estructura anómala.

34