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ELISA FERNÁNDEZ MILLÁN Y COLS. AN. R. ACAD. NAC. FARM.

Contenido proteico y fosforilación de Erk-1/2 en islotes
pancreáticos fetales

La glucosa puede también inducir la fosforilación-activación de
Erk-1/2 en las células ß, independientemente de IRS-2. La activa-
ción de la ruta de las MAPK es un requisito esencial en la estimu-
lación del proceso mitogénico de las células ß inducido por glucosa
e IGF-1. Por este motivo decidimos estudiar cuál podría ser el efecto
de la subnutrición en los pasos finales de esta vía.

Tanto en islotes controles como en subnutridos, el aumento de
glucosa en el medio indujo un incremento significativo en la fosfo-
rilación de las Erks, siendo este aumento mayor en presencia de
IGF-1. Pero al contrario de lo encontrado en la vía del IRS-2/Akt/
P70S6K, parecía no existir efecto alguno de la malnutrición sobre la
activación de las Erks por glucosa e IGF-1 (Figura 10).

DISCUSIÓN

Una reducción de la ingesta diaria de alimento del 65%, durante la
tercera semana de gestación, provoca en las ratas gestantes un daño
en la secreción in vivo de insulina, así como intolerancia a la gluco-
sa (5). Además, la alteración de la homeostasis glucídica materna en
este modelo, conduce a un incremento de la masa de células ß y a hi-
perinsulinemia en los fetos a término. El presente estudio trata de de-
terminar qué cambios metabólicos y moleculares podrían ser los res-
ponsables de las alteraciones observadas en la etapa fetal.

La hiperinsulinemia descrita en los fetos subnutridos viene acom-
pañada de un incremento en el contenido de insulina por islote, así
como de una mayor liberación de insulina estimulada por glucosa.
Sin embargo, cuando el índice de secreción de insulina se normalizó
en relación al contenido de insulina por islote, la fracción de insu-
lina liberada fue similar a la encontrada en el grupo control. Estos
resultados indican que el mecanismo secretor de las células ß en los
animales subnutridos no está dañado y a la vez son indicativos del
papel regulador del contenido de insulina en la propia liberación de
la hormona.

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