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OTERO, Y. F. & DE LAS HERAS, B. AN. R. ACAD. NAC. FARM.

transporte basal encontrado. Lo que provoca que nos hagamos la pre-
gunta de ¿por qué existe esa alta captación de glucosa en el estado
basal? La respuesta podría estar en el balance de los transportadores
de glucosa, teniendo en cuenta que las partes anteriores de la casca-
da de señalización intracelular de la insulina ya fueron analizadas, y
aparentemente tenían un comportamiento normal que indicaba una
sensibilidad a la acción de la hormona. Si el ratio GLUT1/GLUT4 se
ve desplazado hacia el primero, causaría que el transporte se viera fa-
cilitado de forma independiente de insulina y por ello, al estimular
con la hormona la cantidad de GLUT4 disponible para el transporte
sería tan baja que apenas repercutiría en el transporte inespecífico de
GLUT1. De la misma forma, no se vería afectado por los inhibidores
de la PI3K. El hecho de que GLUT1 esté aumentado se explica porque
es el principal transportador de la insulina en el corazón embrionario,
aunque poco después del nacimiento ocurre un cambio de expresión,
disminuyendo las concentraciones de GLUT1 y aumentando las de
GLUT4, aunque de todas formas, esto no evita que GLUT1 sea un
transportador muy importante en el corazón neonatal (21).

Otra posibilidad es que falle la maquinaria de translocación de
GLUT4 a la membrana plasmática y por ello, aunque las concentra-
ciones de GLUT1 sean altas y el transporte basal sea también alto,
el que GLUT4 no funcione hace que no se produzca la captación de
glucosa.

La tercera posibilidad es que a pesar de ser cardiomiocitos
neonatales y en principio su metabolismo sea glucídico, puede que
una parte muy importante de la obtención de energía se produzca
a través de las enzimas ß-oxidativas, como puede ser la AMPK. En
un estudio realizado en cardiomiocitos con biguanidas e insulina,
se describió que existe un transporte de insulina comparable a
través de la insulina y a través de la AMPK, y que ambos trans-
portes serían inhibidos por LY 294002, luego ambos transportes in-
ducidos de la glucosa serian PI 3 quinasa-dependientes. Además, en
ausencia de insulina, la AMPK tendría un efecto aditivo con la ac-
tivación de Akt (22). Esto podría explicar que en nuestras células
no haya transporte de glucosa importante en presencia de insulina,
ni que lo haya en presencia de oleico, ya que este ácido graso a al-
tas concentraciones provoca una inactivación de la AMPK de man-
era tiempo-dependiente.

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