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ANALES
RANF
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RIESGO CARDIOVASCULAR EN OBE-
SIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO
La incidencia de obesidad está aumentando, considerándose
que, si continúan las tendencias actuales, el 57,8% de la población adulta
mundial podría tener sobrepeso u obesidad en el año 2030. La obesidad,
principalmente por la inducción de un estado inflamatorio crónico de
bajo grado y un aumento del estrés oxidativo, contribuye a aumentar el
riesgo de trombosis tanto arterial como venosa. Sin embargo, muchas
alteraciones descritas hasta ahora en sujetos obesos derivan de estudios
observacionales y se necesita más investigación para comprender mejor
los mecanismos a través de los cuales la obesidad aumenta el riesgo de
trombosis con el fin de mejorar el manejo clínico de dichos pacientes. Va-
rios estudios han asociado la obesidad central con un aumento del riesgo
de morbilidad y mortalidad y una reducción de la esperanza de vida, y
se ha demostrado que desempeña un papel central en el síndrome me-
tabólico, lo que aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovas-
cular. Este vínculo se considera que está probablemente mediado por
mecanismos asociados al estrés oxidativo, pro-inflamatorio y metabólico
desarrollado en sujetos obesos. Los adipocitos secretan numerosas hor-
monas y citoquinas (adipoquinas) que influyen en la expresión génica y
las funciones celulares en las células endoteliales, las células musculares considered to be probably mediated by mechanisms associated with
lisas arteriales y los monocitos y/o macrófagos que favorecen el desarrollo oxidative, pro-inflammatory and metabolic stress developed in obese
de la placa vulnerable aterosclerótica. Además, la liberación de tales mo-
léculas biológicamente activas también favorece el deterioro de la función
endotelial, perturba los sistemas hemostáticos y fibrinolíticos y produce
alteraciones en la función plaquetaria que afectan la iniciación, progre-
sión y estabilización de la formación de trombos durante la rotura de la
placa aterosclerótica. Es necesario conocer los mecanismos fisiopatológicos cules also favors the deterioration of endothelial function, disturbs the
por los que la obesidad contribuye a aumentar la aterotrombosis y en
especial, sus efectos sobre la trombosis para explicar su contribución a la function that affect the initiation, progression, and stabilization of
presentación de enfermedad cardiovascular. Recientemente en estudios
de “big data” incluyendo numerosos meta-análisis, estudios de cohorte
y estudios con resonancia magnética nuclear han demostrado que los es-
tudios observacionales (que demuestran asociación) y los estudios con
aleatorización mendeliana (que demuestran causalidad) agrupados, se-
ñalan el impacto de la obesidad sobre la enfermedad arterial coronaria,
embolismo pulmonar y tromboembolismo venoso, insuficiencia cardiaca
y fibrilación auricular, y sobre la mortalidad por enfermedad coronaria
y cardiovascular.
Palabras clave: Obesidad, riesgo cardiovascular, aterotrombosis, morta-
lidad, Big-data.
Lina Badimón Maestro
Centro de Investigación Cardiovascular-ICCC y CiberCV,
IIB-SantPau, Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, Barce-
lona. Académica Correspondiente de la Real Academia Na-
cional de Farmacia.
Cardiovascular Research Center-ICCC and CiberCV, IIB-SantPau, Santa
Cruz and San Pablo Hospital, Barcelona. Corresponding Academician of the
Royal National Academy of Pharmacy.
CARDIOVASCULAR RISK IN OBESITY AND ME-
TABOLIC SYNDROME
The incidence of obesity is increasing, considering that, if cu-
rrent trends continue, 57.8% of the world's adult population could be
overweight or obese by 2030. Obesity, mainly due to the induction of
a chronic inflammatory state of low degree and an increase in oxidative
stress, contributes to increasing the risk of both arterial and venous
thrombosis. However, many alterations described so far in obese sub-
jects derive from observational studies and more research is needed to
better understand the mechanisms through which obesity increases the
risk of thrombosis in order to improve the clinical management of these
patients. Several studies have associated central obesity with an incre-
ased risk of morbidity and mortality and a reduction in life expectancy,
and it has been shown to play a central role in metabolic syndrome,
increasing the risk of developing cardiovascular disease. This link is
subjects. Adipocytes secrete numerous hormones and cytokines (adi-
pokines) that influence gene expression and cellular functions in en-
dothelial cells, arterial smooth muscle cells, and monocytes and / or
macrophages that promote the development of vulnerable atheroscle-
rotic plaque. In addition, the release of such biologically active mole-
hemostatic and fibrinolytic systems, and produces alterations in platelet
thrombus formation during the atherosclerotic plaque rupture. It is ne-
cessary to know the pathophysiological mechanisms by which obesity
contributes to increase atherothrombosis and, in particular, its effects
on thrombosis to explain its contribution to the presentation of cardio-
vascular disease. Recently, in “big data” studies including numerous
meta-analyzes, cohort studies and studies with nuclear magnetic reso-
nance imaging, it has been shown that observational studies (showing
association) and studies with mendelian randomization (showing cau-
sality) pooled, point to the impact of obesity on coronary artery disease,
pulmonary embolism and venous thromboembolism, heart failure and
atrial fibrillation, and on mortality from coronary and cardiovascular
disease.
Key words: Obesity, cardiovascular risk, atherothrombosis, mortality,
Big-data.
VER PONENCIA
VI Curso Avanzado sobre Obesidad y Síndrome Metabólico. 25
Aspectos Cardiometabólicos