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Información
académica

2)
Estudio
de
Biomarcadores
centrales
y
periféricos
en
primates
no
humanos
y

modelos
experimentales
de
Alzheimer(ratones
transgénicos).
Se
estudian,

mediante
técnicas
histoquímicas
y
bioquímicas
biomarcadores
cerebrales
y

sanguíneos,
amiloideos
y
no-­-amiloideos
(Citoquinas;
Marcadores
de
Estrés

Oxidativo;
etc.)
con
el
fin
de
entender
el
curso
de
la
patogenia
y
desarrollar

protocolos
de
diagnóstico
y
tratamiento.

3)
Características
de
la
corteza
cerebelosa
humana
en
la
involución
senil,
en
las

Enfermedades
de
Alzheimer
(EA),
Creutzfeldt-­-Jakob
(ECJ)
e
Imsomnio
Familiar

Fatal
(IFF),
así
como
en
el
scrapie.
Se
estudian
los
cambios
morfológicos
e

histoquímicos
de
las
neuronas
y
las
células
gliales
para
detectar
los
primeros

cambios
patológicos
(sistemas
pro-­-inflamatorios,
reacciones
gliales,
apoptosis

neuronal,
etc.)
así
como
posibles
mecanismos
de
neuroprotección
(cambios
en

proteínas
sinapticas
y
sistemas
neurotróficos,
etc.)

4)
Caracterización
de
los
modelos
experimentales
de
Alzheimer
obtenidos
por

lesión/
disfunción
del
núcleo
basal
de
la
rata
blanca.
Evolución
a
largo
plazo
(tres

años).
Los
modelos
animales
experimentales
de
Alzheimer
se
han
obtenido
por
la

inyección
unilateral
estereotáxica
de
soluciones
de
neurotoxinas
(ácidos
iboténico,

quisquálico
y
NMDA
-­-7,5
a
100nmols-­-).
Se
estudian
los
cambios
involutivos
y

adaptativos
en
el
sistema
colinérgico
basalo-­-cortical
y
en
la
corteza.

5)
Efectos
en
el
SNC
de
la
activación
de
los
receptores
nicotínicos
en
animales

jóvenes
y
seniles
normales
y
en
modelos
de
Alzheimer
experimental.
Su
relación

con
el
estrés
oxidativo,
el
curso
patogénico
y
los
posibles
tratamientos.
Se
estudian,

mediante
técnicas
histológicas,
histoquímicas,
bioquímicas
y

microespectroscópicas,
diversos
tipos
de
efectos,
adaptativos
e
involutivos,

inducidos
en
el
SNC
por
la
administración
de
nicotina
(en
tratamientos
agudos
y

crónicos)
en
los
diversos
grupos
de
ratas
mencionados
más
arriba.
Su
fin
es

demostrar
las
posibilidades
terapéuticas
preventivas
o
paliativas
de
los
agonistas

nicotínicos
en
la
enfermedad
de
Alzheimer
y
en
otros
trastornos
cognoscitivos
más

leves.
El
contenido
de
diversos
péptidos
neurotróficos
(VIP,
NGF,
etc.)
aumenta
con

algunos
tratamientos
nicotinérgicos.
La
activación
nicotínica
puede
inducir
estrés

oxidativo
pero
antagoniza
los
efectos
inducidos
por
otras
substancias
que

aumentan
el
estrés
oxidativo
(anfetaminas,
ácido
kainico).

El
30
de
enero
la
RANF
albergó
una
nueva
conferencia
"La
melatonina
para

el
tratamiento
de
las
patologías
oculares:
¡No
la
perdamos
de
vista!"
pronunciada

por
el
Académico
de
Número
electo,
el
Dr.
Jesús
Pintor
Just.

El
6
de
febrero
tuvo
lugar
la
conferencia
a
cargo
del
Vicepresidente
de
la
de

la
RANF,
el
Dr.
Juan
Ramón
Lacadena
Calero
quien
trato
el
tema
de
la
genética
con

su
disertación

“Un
divertimento
académico:
Sabiduría
popular
y
Genética".

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