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  Estandarización	
  de	
  un	
  modelo	
  murino…	
  

	
  

                                                                                 	
  

Figura 7.- Resultados del tratamiento con Artesunato en ratones infectados que no desarrollan MC
(PLAP-PRAP). La parasitemia (%) representada como el promedio de los valores en % de cada ratón ±	
  
SEM.	
  A1.	
  Parasitemia	
  de	
  ratones	
  infectados	
  con	
  PLAP	
  y	
  tratados	
  con	
  Artesunato	
  32	
  mg/kg.	
  Días	
  del	
  
inicio	
   de	
   tratamiento	
   (11-­-12	
   p.i.).	
   A2.	
   Parasitemia	
   de	
   ratones	
   infectados	
   con	
   PRAP	
   y	
   tratados	
   con	
  
Artesunato	
  32	
  mg/kg.	
  Días	
  del	
  inicio	
  de	
  tratamiento	
  (6-­-7	
  p.i.).

4.	
  DISCUSIÓN	
  
        A	
   pesar	
   de	
   la	
   controversia	
   que	
   existe	
   respecto	
   a	
   su	
   validez,	
   los	
   modelos	
  

animales	
   constituyen	
   una	
   herramienta	
   imprescindible	
   y	
   extraordinariamente	
   útil	
  
para	
  el	
  estudio	
  del	
  desarrollo	
  de	
  la	
  malaria	
  cerebral	
   (26,	
  38),	
  siendo	
  los	
  modelos	
  
murinos	
   los	
   de	
   elección	
   en	
   la	
   investigación	
   experimental	
   de	
   la	
   patología	
   in	
   vivo.	
  
Aunque	
   existen	
   diferencias	
   entre	
   la	
   patología	
   humana	
   y	
   murina,	
   son	
   muchos	
   los	
  
estudios	
  que	
  destacan	
  las	
  numerosas	
  similitudes	
  que	
  tiene	
  la	
  infección	
  de	
  ratones	
  
de	
  la	
  estirpe	
  C57BL/6	
  con	
  P.	
  berghei	
  ANKA	
  con	
  el	
  desarrollo	
  de	
  la	
  enfermedad	
  en	
  el	
  
hombre	
  (25,	
  26).	
  No	
  obstante,	
  este	
  modelo,	
  ampliamente	
  utilizado	
  para	
  el	
  estudio	
  
de	
  la	
  patología	
  cerebral,	
  ha	
  sido	
  poco	
  explotado	
  en	
  ensayos	
  de	
  terapia	
  antimalárica	
  
y	
   de	
   terapias	
   adyuvantes	
   que	
   puedan	
   ser	
   neuroprotectoras	
   y	
   que	
   contribuyan	
   al	
  
rescate	
  de	
  las	
  secuelas	
  neurológicas.	
  Ello	
  es,	
  posiblemente,	
  debido	
  a	
  la	
  complejidad	
  
que	
  el	
  modelo	
  presenta	
  en	
  relación	
  a	
  la	
  heterogeneidad	
  de	
  síntomas	
  y	
  el	
  tiempo	
  de	
  
expresión	
  de	
  los	
  mismos,	
  y	
  a	
  que	
  aún	
  no	
  se	
  conocen	
  por	
  completo	
  las	
  secuencias	
  de	
  
eventos	
   clínicos	
   y	
   moleculares	
   que	
   acontecen	
   en	
   el	
   hospedador	
   	
   (26-­-28,	
   38).	
   Al	
  
igual	
   que	
   sucede	
   en	
   pacientes	
   que	
   sufren	
   MC	
   (8,	
   16,	
   26,	
   36),	
   esta	
   heterogeneidad	
  

                                                                                                                            	
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