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VOL. 71 (2), 429-438, 2005 PERSPECTIVAS FARMACOLÓGICAS EN LA PATOLOGÍA OCULAR

puesto como posible fármaco para el tratamiento de la hipertensión
ocular, motivo por el cual hemos solicitado una patente nacional,
otra USA y una tercera Internacional (PCT) sobre esta invención.

Durante los últimos años hemos podido estudiar no solamente el
comportamiento de la melatonina y el 5-MCA-NAT sino que hemos
estudiado todo el conjunto de análogos de la melatonina disponibles
comercialmente (Pintor y col., 2001). Con todos estos estudios far-
macológicos y con el empleo de antagonistas selectivos, ha sido
posible determinar que el receptor encargado de reducir la presión
intraocular es del tipo MT3 (Pintor y col., 2003). La conclusión ge-
neral de nuestros experimentos es la existencia de un receptor del
tipo MT3 que reduce la presión intraocular, sin embargo hasta la
fecha se desconoce su ubicación y que proceso de la dinámica del
humor acuoso controla, si bien la producción o drenaje.

Pese a desconocer en qué lugar actúa la melatonina, sí poseemos
información preliminar sobre la relación entre la activación del re-
ceptor MT3 y las terminales nerviosas colinérgicas y noradrenérgicas
que controlan la dinámica del humor acuoso.

La aplicación de antagonistas nicotínicos y muscarínicos, así
como de antagonistas a2 y ß2, producen un aumento de la presión
intraocular en ausencia de melatonina o análogos. Cuando se com-
binan los mencionados antagonistas con los agonistas melatoninér-
gicos, se puede apreciar una disminución sustancial del efecto de la
melatonina y del 5-MCA-NAT, que pueden oscilar entre un 12 y un
25 %. Este hecho sugiere la posible conexión entre el efecto de la
melatonina y la inervación que controla la producción y/o drenaje
del humor acuoso (Pintor y col., 2003).

Un punto en el cual puede estar actuando la melatonina son las
terminales colinérgicas que facilitan la evacuación del humor acuo-
so, ya que la liberación de este neurotransmisor disminuye la pre-
sión intraocular. En este caso la melatonina facilitaría la liberación
de más acetilcolina (ACh) de dichas terminales, tal y como sucede en
otras áreas como en el nucleus acumbens donde los niveles de ACh
aumentan tras la estimulación con melatonina. No obstante, no
podemos olvidar que la melatonina podría actuar de manera seme-
jante con el sistema nervioso simpático. En cualquier caso, el grado
de inhibición obtenido con los antagonistas adrenérgicos y colinér-

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