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F. PÉREZ-VIZCAÍNO Y COLS. ANAL. REAL ACAD. NAC. FARM

En el presente estudio hemos utilizado dos procedimientos experi-
mentales para aumentar la concentración del O2- en el medio de incubación:
a) la XO enzima que genera el O2- como producto de la conversión de la HX
en ácido úrico y b) el DETCA, el cual inhibe la SOD. El bloqueo de la SOD
tras la administración del DETCA (pIC30 = 6.05 ± 0.17, n = 7) o del complejo
XO/HX (pIC30 = 6.0 ± 0.22, n = 6) producía una inhibición significativa del
efecto relajante del NO en las arterias pulmonares de lechones de 1 día y de 2
semanas de edad (tabla 2). Cuando analizábamos la concentración de NO
detectado por el electrodo, podíamos observar que el DETCA no modificaba
la detección con respecto al valor control, mientras que el complejo XO/HX
lo disminuía de manera significativa.

Efecto del DPI, L-NAME, indometacina, oxipurinol, SKF525A,
AA861 y la rotenona sobre la vasodilatación inducida por el NO. El DPI
desplazaba hacia la izquierda la curva concentración-respuesta a NO, redu-
ciendo de forma significativa el valor del pD2 tanto en las arterias pulmonares
de los lechones de 1 día (pIC30 = 7.5 r 0.05, n = 5), como en las obtenidas de
los animales de 2 semanas de edad (pIC30 = 8.13 r 0.03, n = 5). Los restantes
inhibidores enzimáticos ensayados, no modificaban el efecto relajante del NO
de manera significativa en las arterias pulmonares de lechones de 2 semanas
de edad. Por el contrario, como muestra la figura 1, en las arterias pulmona-
res procedentes de los lechones de 1 día de edad, la indometacina potenciaba
el efecto relajante del NO de manera significativa. Sin embargo, el pretrata-
miento con indometacina no modificaba la respuesta vasodilatadora del NO
en arterias pulmonares procedentes de lechones de 2 semanas de edad (figura
1). También se observó en arterias pulmonares procedentes de los lechones
de 1 día de edad una potenciación del efecto del NO con el pretratamiento
con otro inhibidor de la COX, el meclofenamato (10–5 M) y con el inhibidor
selectivo de la COX-1, el ácido acetilsalicílico (5 x 10–5 M). Sin embargo, el

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