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VOL. 66, (3) 2000 HORMONAS TIROIDEAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO

4.2. Resultados de la secreción de IGF-I en animales diabéticos y
tratados con tiroxina.

Para profundizar en el conocimiento de la interacción entre
hormonas tiroideas y secreción de IGF-I se pensó en estudiar un modelo
de diabetes.

La diabetes cursa en adulto con niveles disminuidos de hormonas
tiroideas sobre todo, con niveles disminuidos de hormona tiroidea
biológicamente activa T3, por disminución de la desyodasa hepática (22).
También cursa con valores disminuidos de IGF-I y por consiguiente de
insulina, así como paralelamente con niveles disminuidos de hormona de
crecimiento. La pregunta que nos hicimos fue si la tiroxina restablecería
los niveles de IGF-I en animales neonatales diabéticos; en los cuales no
hay insulina puesto que habíamos previamente establecido que el
mediador de las acciones de T4 sobre la secreción de IGF-I es dicha
hormona en periodo neonatal (23). En periodo adulto diabético se trató de
conocer si con la GH disminuida por la diabetes las dosis de T4
rehabilitarían los niveles de IGF-I; ya que en dicho periodo el mediador
establecido era la GH (23). En tabla 6 puede verse el modelo de
rehabilitación utilizado en la diabetes.

TABLA 6
Modelo de diabetes con estreptozotocina (STZ) y rehabilitación con

tiroxina (T4).
N: población neonatal. D: STZ dado a 10 días de vida. D + T4: Desde los
15 días de vida, comprobando que eran diabéticas, se dieron dosis de T4

y se sacrificaron a 20 días de vida. C: Población control.
A: población adulta. D: STZ dado a 75 días de vida. D + T4: Desde los
82 días de vida se dió T4 diariamente sacrificándose a 87 días de vida.

En tabla 7 se muestra una perfecta rehabilitación de IGF-I circulante
y de mRNA hepático en los animales neonatales diabéticos mucho más
completa que la restauración encontrada para los animales neonatales
tiroidectomizados que habian recibido la misma pequeña dosis de tiroxina
(T4). Contrariamente los animales diabéticos adultos no normalizan sus

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