Page 56 - 67_02

C. CLAVERIE Y COLS. ANAL. REAL ACAD. FARM.

protege frente a la depleción hepática de Fe consecuencia de la
administración de Cd anteriormente comentada. Los niveles medios de
Fe en riñones después de 1 semana de tratamiento disminuyeron con
respecto a los observados en el grupo control, y a las cinco semanas se
encuentra un valor medio superior al detectado en el grupo control. Se
puede inferir que la administración repetida en el tiempo de Zn puede
proteger de la alteraciones en el metabolismo renal de Fe. El Cu presentó
un comportamiento parecido al del Fe. Las concentraciones medias de Cu
en hígado y riñones decrecieron significativamente (p<0,05) después de 1
semana. Sin embargo, se detectó un importante incremento (p<0,05) en
ambos órganos después de 5 semanas de tratamiento, lo cual contrasta
con lo apuntado por algunos autores (Behari y Tandon, 1980; Bonner et
al., 1981) que indican que la administración de Zn después de exposición
a Cd tuvo poco efecto sobre las concentraciones de Cd, Cu o Zn en
hígado, riñones, plasma o testículos. Probablemente, el aumento de la
síntesis de metalotioneínas como respuesta a la administración repetida de
Zn conjuntamente a la de Cd podría producir la movilización de Cu desde
tejidos periféricos al hígado (González Padrón et al., 1995). Por lo tanto,
el tiempo de exposición podría jugar un papel decisivo, en lo que se
refiere fundamentalmente a la adaptación del organismo a estos metales.
Por otra parte, hay que señalar que después de cinco semanas de ambos
tratamientos (Cd solo y Cd+Zn) los valores de la concentración de Cd en
hígados fueron de 18,20±3,95 y 38,25±7,34 µg/g respectivamente. Esto
está en consonancia con lo indicado por Abdulla et al. [1], los cuales han
señalado que cuando la concentración de Cd en el tejido hepático alcanza
un valor de 20µg/g se producen cambios del metabolismo del Cu.

BIBLIOGRAFÍA

(1) ABDULLA, M. & CHMIELNIKA, J. (1990) Biol. Trace Elem. Res. 23: 25-53.
(2) Behari, J. R. & Tandom S. K. (1980) Toxicol. Lett. 5:151-154.
(3) BONNER, F. W., KING, L. J. & PARKE, D. V. (1981) Toxicology 19:247-253.
(4) CLAVERIE, C., CORBELLA, R., MARTÍN, D. & DÍAZ, C. (2000) Biol. Trace

Elem. Res. 75:1-9.
(5) CLAVERIE, C.,MARTÍN, D. & DÍAZ, C. (1996) Rev. Toxicol. 13: 89-92.
(6) DALGARNO, A. C. (1980) J. Sci. Food Agric. 31: 1043-104

8