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hipertensión, diabetes mellitus o hiperlipidemia. Por otro lado, no sabemos qué
potencia podría tener la activación de S1P-R sobre el remodelado cardiaco con las
terapias médicas estándar con beta-bloqueantes, inhibidores de la ECA y los
antagonistas de la aldosterona. Por lo tanto, la eficacia clínica de la activación de
S1P-R en el contexto del IAM tendría que ser investigada en pacientes humanos.

5. CONCLUSIONES

        Como conclusión, nuestros datos proporcionan un apoyo al concepto de la
intervención farmacológica con el agonista de S1P-R Fingolimod en la reducción de
los efectos deletéreos del IAM en un contexto experimental. Hemos demostrado
por primera vez que la activación de S1P-R con Fingolimod antes de la reperfusión
mejora el miocardio preservado y reduce el tamaño de infarto, dando lugar a una
mejora de la función sistólica y de la mecánica del VI y a una reducción del
remodelado del VI en un modelo con animales grandes. Estos efectos
cardioprotectores de Fingolimod en un contexto agudo están mediados por la
activación de la ruta RISK y la reducción de la apoptosis. Estos hallazgos muestran
el potencial terapéutico de la señalización de S1P-R en el periodo peri-infarto y
justifica futuros estudios en pacientes humanos.

6. REFERENCIAS

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