Artículos

Respuesta de las arterias pulmonares de lecllón al óxido nítrico y a dadores de óxido nitrico: Evolución con la edad postnatal y modulación por el estrés oxidativo

Francisco Pérez-Vízcaíno

Departamento de Farmacología. Instituto de Farmacología y Toxicología (CSIC-UCM). Facultad de Medicina. Universidad Complutense

Ángel L. Cogolludo

Departamento de Farmacología. Instituto de Farmacología y Toxicología (CSIC-UCM). Facultad de Medicina. Universidad Complutense

José Gustavo López-López

Departamento de Farmacología. Instituto de Farmacología y Toxicología (CSIC-UCM). Facultad de Medicina. Universidad Complutense

Francisco Zaragozá-Arnáez

Departamento de Farmacología. Instituto de Farmacología y Toxicología (CSIC-UCM). Facultad de Medicina. Universidad Complutense

Manuel Ibarra

Departamento de Farmacología. Instituto de Farmacología y Toxicología (CSIC-UCM). Facultad de Medicina. Universidad Complutense

An Real Acad Farm Anal. Real Acad. Nac. Farm. 2002, 68:

Resumen

En el presente estudio hemos analizado la influencia de la edad postnatal y los cambios en el nivel de estrés oxidativo sobre la vasodilatación pulmonar in vitro inducida por el NO endógeno, el NO exógeno y donadores de NO. Se han utilizado las arterias pulmonares procedentes de lechones de 1 día y de 2 semanas de edad para el registro de la fuerza contráctil. En las arterias pulmonares de lechones de 1 y 15 días de edad, el estrés oxidativo basal modula la acción vasodilatadora del NO, siendo la NAD(P)H oxidasa de la adventicia la principal fuente endógena del anión superóxido. La vasodilatación inducida por el NO de origen endotelial y por el NO exógeno aumenta con la edad, posiblemente por un incremento en la actividad de la ciclooxigenasa-1 en los primeros momentos de vida extrauterina que modularía el efecto vasodilatador del NO. Finalmente, encontramos que el NO y los donadores de NO, SNAP y nitroprusiato (SNP), difieren en la cinética y distribución regional de la liberación del NO, lo que influye en la susceptibilidad para la inactivación por el anión superóxido y por la oxihemoglobina.

Palabras clave: Óxido nítrico, neonato, arterias pulmonares, superóxido.


Abstract

We have analyzed the influence of postnatal age and oxidative stress on the in vitro pulmonary vasodilator activity of nitric oxide and nitric oxide donors. Isolated pulmonary arteries from 1 d and 2 week old piglets were mounted for isometric force recording. Basal oxidative stress modulated the vasodilator activity of nitric oxide, being the adventitial NADPH oxidase the main endogenous source of superoxide anion. Endogenous and exogenous NO-induced vasodilatation increased with age, possibly through an increased cyclooxigenase-1 activity during the first hours of extrauterine life which could inactivate NO. Finally, we found that NO and the NO donors SNP and SNAP not only showed different kinetics and regional distribution of NO release but also a different susceptibility to be inactivated by superoxide and oxyhemoglobin.

Keywords: Nitric oxide, newborn, pulmonary arteries, superoxide