Nuevo modelo celular para el estudio de la señalización de insulina en miocardio

Yolanda Otero, Manuel Benito

Resumen


En los últimos años, la prevalencia de la obesidad y enfermedades metabólicas relacionadas como el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2 ha aumentado en las sociedades occidentales. Un efecto subyacente en los individuos aquejados de obesidad asociada o no a diabetes tipo 2 es la resistencia a la insulina y el daño cardiovascular, siendo éste la principal causa de muerte. Sin embargo, el impacto de la resistencia a la acción de la insulina sobre la función cardiaca es desconocido. En este trabajo, hemos estudiado la señalización de la insulina y la resistencia a la misma en cardiomiocitos neonatales de ratón. Para ello, hemos generado una nueva línea celular de cardiomiocitos inmortalizados. En dicha línea, hemos estudiado la expresión de distintas proteínas implicadas en la cascada de señalización celular de la insulina, como el receptor de insulina y sus principales sustratos IRS-1 e IRS-2, así como la vía de señalización mediada por PKB/Akt, ERKs y p70/S6K. También, se estudiaron enzimas implicadas en la regulación de la β-oxidación mitocondrial de los ácidos grasos, tales como la AMPK y la Acetil-CoA Carboxilasa. Además, se estudió la captación de glucosa radiactiva bajo distintos estímulos. Los resultados obtenidos sugieren que nuestros cardiomiocitos son sensibles a la estimulación por insulina y ácidos grasos, pero resistentes en lo referido a la captación de glucosa. Dicha resistencia a la acción de la insulina por ácidos grasos en cardiomiocitos podría contribuir a la intolerancia a la glucosa asociada a los estados de obesidad que cursan con diabetes tipo 2.

Palabras clave


Cardiomiocitos; Ácidos grasos; AMPK; ACC; Glucosa

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