Lípidos y diabetes tipo 2. Desarrollo de nuevas terapias basadas en el metabolismo lipídico.

José Carlos Rodriguez Rey

Resumen


La diabetes tipo 2 es una de las principales causas de morbilidad a nivel global. La enfermedad se desarrolla tras una fase más o menos prolongada en la que los tejidos presentan resistencia a insulina. En el músculo, la resistencia a insulina se manifiesta como un bloqueo a la entrada de glucosa, mientras que en el hígado da lugar a un aumento de la gluconeogénesis y de la síntesis de lípidos. En ambos tejidos la propia acumulación de lípidos es la principal causa de la resistencia, que se produce por un aumento de la cantidad de diacilgliceroles intracelulares. Estos activan diversas proteín quinasas de la familia PKC que a su vez interfieren con el proceso de señalización por insulina. En el hígado esta interferencia afecta parcialmente a la señalización. La insulina produce un aumento de la síntesis de lípidos, sin ser capaz de bloquear la  gluconeogénesis. El resultado es una progresiva acumulación de lípidos que agrava el fenómeno de resistencia y que, de no revertirse, progresará hasta una diabetes tipo 2. La regulación a largo plazo de la síntesis de lípidos por insulina está mediada por el factor de transcripción SREBP-1c. La síntesis de éste está regulada por numerosos receptores nucleares, y la utilización de ligandos de estos últimos está proporcionando una nueva vía para la prevención y el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Palabras clave


Diabetes tipo 2; Quinasas; Hígado.

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